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脑水肿治疗进展 民勤县人民医院 赵伯元 脑水肿的定义及分类 脑水肿的临床表现 脑水肿的发病机制 脑水肿的治疗 一、脑水肿的定义及分类 定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加。 在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故统称为脑水肿。 脑水肿的分类 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 间质性脑水肿 血管源性脑水肿 最为常见，主要是血脑屏障受损，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水分外溢，使细胞外液增加。 细胞毒性脑水肿 多见于缺血或中毒，由于细胞膜的钠-钾ATP酶失活，泵功能衰竭，细胞内水、钠、钙、氯化物滞留，导致细胞肿胀。 间质性脑水肿 主要见于脑室周围的白质，常与脑积水伴发，又称脑积水性水肿。是由于静水压的作用使部分脑脊液溢出，渗进白质，水肿的程度与脑室的高低有关。 二、脑水肿的临床表现 脑水肿起病急、进展快，主要表现为头痛、呕吐。根据水肿部位及严重程度的不同产生不同的占位效应。严重的脑水肿可形成脑疝，导致死亡。 三、脑水肿的发病机制 1. 微循环障碍:缺血、缺氧是诱发脑水肿的主要原因。 2. 凝血酶、血红蛋白及其降解产物对脑水肿的形成有重要作用。 3. 兴奋性氨基酸主要是天冬氨酸、谷氨酸等，通过N-甲基-D-天冬氨酸受体发挥兴奋性神经毒性。此外，NO也介导兴奋性神经毒性引起水肿。 4.脑局部血管损伤引起全身性应激反应及局部出血刺激下丘脑致血浆内皮素含量升高，血浆内皮素可导致严重的细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。 5.基质金属蛋白酶可致血脑屏障受损，与脑卒中后血管源性脑水肿关系密切。 6.水通道蛋白在脑组织中广泛存在,可能是脑脊液重吸收、渗透压调节、脑水肿形成等生理、病理过程的分子生物学基础。 四、脑水肿的治疗 1. 改变血浆渗透压的药物 1.1 甘露醇，疗效肯定，应用最广泛的渗透性脱水剂。通过渗透压性脱水减少脑组织含水量，还通过暂时性血容量升高的作用使脑血流量增加，血液稀释及血粘度下降，提高红细胞变形能力，促进了组织水平的氧转运，使脑血管反射性收缩，从而减少了脑血容量，颅内容积减少ICP下降。 1.3 白蛋白及血浆，均为胶体性脱水剂，脱水作用缓慢而持久。早期应用可减轻缺血性脑水肿、梗死体积，并可通过与血液中金属离子结合来阻止后者对脂质过氧化的催化作用。 1.4 呋塞米 呋塞米是伴有心、肺、肾功能障碍患者的首选药，呋塞米与甘露醇有协同作用。但呋塞米脱水的同时导致低血容量， 而甘露醇在脱水的同时 先发生短暂的高血容量（吸收组织液进入血管内），继之又发生低血容量:利尿之后，均不利于微环境得稳定。 1.5 高渗盐水 小剂量7.2％氯化钠用于脑外伤、出血性卒中导致的脑水肿疗效显著，并可快速保持心血管系统的稳定性，而在脑血管方面 ，用于治疗脑外伤、 出血性卒中所致的脑水肿疗效显著 可明显降低脑组织水含量。 2. 钙离子拮抗剂 如尼莫地平等 目前认为脑水肿的发病机制中钙内流起重要作用，钙通道阻滞剂可治疗脑水肿。 机理： （1）选择性扩张脑血管，而不产生盗血现象，增加血流量。尼莫地平主要扩张脑部小血管，这些小血管的扩张不足以引起血管破裂，反而可以改善微循环，起到防治脑水肿的作用。 （2） 拮抗5-HT、去甲肾上腺素 、花生四烯酸、 过氧化氢、血栓素等炎症因子介导的脑水肿和蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛 ，降低血脑屏障通透性导致的脑水肿。 3. 自由基清除剂 如依达拉奉、维C等 人体内存在的一系列天然抗氧化剂和防御氧毒性的酶系统被破坏是血管通透性增加的重要原因。 VitC作为一种已被证实的自由基清除剂 它除可通过供氢来直接清除自由基外尚能更新细胞内游离VitE,增强VitE的活性，从而抑制由自由基引发的脂质过氧化反应 ，保护神经细胞免受继发的过氧化损害 。 4. 酶类抑制剂 如吲哚美辛等 5. 兴奋性氨基酸拮抗剂 6. 细胞因子 如白血胞介素1、VEGF、内非肽等 7. 血管活性物质(如缓激肽、组胺、5-羟色胺、去甲肾)的拮抗剂。 8. NO合酶抑制剂。 9. 巴比妥类药物有减轻脑水肿和脑保护作用。 10. 低温与氧疗。 * * 1.2 甘油，能参与机体代谢，作用持久，副作用是易发生溶血，以10%甘油+5%果糖的配方可有效地防止溶血副作用的发生且能透过血脑屏障，增加脑血流量，对抗自由基，增强前列环腺素的作用，增强红细胞的变形能力，对缺血性脑组织有保