病理学复习重点（学术论文）.docVIP

病理学 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的经过 分期：一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段 二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段 三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段 四、转归期：疾病过程的终结阶段： 康复 死亡 （一）康复1、完全康复（痊愈）2、不完全康复 （二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止 死亡阶段：（1）濒死期 ： 脑干以上中枢神经处于深度抑制状态 （2）临床死亡期 ： 心跳、呼吸停止和各种反射消失（3）生物学死亡期 ： 机体各器官代谢活动相继停止 3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止 （1）脑死亡的主要指征：1）自主呼吸停止----首要指征2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性3）瞳孔放大或固定4）脑干反射消失5）脑电波消失6）脑血管灌流停止 （一）变 性 概念：变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。 常见变性的病理类型：细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 病理性钙化 细胞水肿概念：又称水样变性，指细胞内水分异常增多。原因：缺氧、感染和中毒。 好发组织：肝、心、肾 病理变化：肉眼：体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)镜下: 细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。电镜：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。 结局：轻或中度损伤可恢复；重度坏死。 脂肪变性 概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。 好发器官：肝、心、肾。 肝脂肪变性： 光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡， ? 肉眼观：肝肿大，黄染，油腻感。 光镜下 ①肝细胞体积增大 ②胞浆内有大小不等的空泡 ③大的脂滴将核挤压偏于一侧。 心肌脂肪变性：主要累及左室内膜下和乳头肌。 肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。 光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。 玻璃样变 概念: 指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。又称透明变性。 包括三类：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3. 细胞内玻璃样变 1.结缔组织玻璃样变? 肉眼：① 灰白色半透明； ② 质地致密坚韧弹性消失。 镜下：① 胶原纤维增粗、融合，形成均质的梁状或片状结构。 ② 细胞成分减少。 2.血管壁玻璃样变 常见:高血压时的肾、脑、脾及视网膜处的细动脉。镜下:血管内皮下形成无结构的均匀红染物质。 3.细胞内玻璃样变 ? 常见于肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性、Russell小体、酒精肝时出现的Mallory小体。 ? 镜下：细胞内出现圆形红染的玻璃样小滴。 坏死 坏疽gangrene 坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 好发部位 凝固性坏死 实质器官：心、脾、肾 液化性坏死 脑 特殊类型坏死 干酪样坏死 主见于结核病 坏疽 干性：肢体 湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢 气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染 纤维样坏死 结缔组织、血管壁 念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。 ⑵分类：①干性坏疽②湿性坏疽 ③气性坏疽 ①干性坏疽 a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症状无或轻。 ②湿性坏疽 a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清； c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。 ③气性坏疽 a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感； c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。 再生能力比较强的细胞特点：不稳定细胞 表皮细胞，? 间皮细胞 呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞? 淋巴及造血细胞 有再生能力 特点：稳定细胞 腺或腺样器官实质细胞: 肝、胰、涎腺、内分泌腺； 间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌 再生能力极差特点：永久性细胞 1.神经细胞 2.心肌细胞、横纹肌 骨骼肌 肉芽组织 定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成 2.成纤