病理学课件肝功能不全.docVIP

内蒙古农业大学教案【动物医学专业】 周 次 第8～9 周， 年 月 日 章 节 名 称 第十章 肝功能不全hepatic insufficiency 授课 方式 理论课（∨）；实践课（　）；实习（∨） 教　学 时　数 3 教学 目的 及 要求 1．要求学生明确肝功能不全的概念及其分类； 2．要求学生掌握肝功能不全的发生原因、发生机理、对机体的主要影响； 3．要求学生掌握肝性脑病的发生机理及对机体的主要影响。 教　学 主 要　内　容　 时　间 分　配 1．肝功能不全的概念和分类； 2．肝功能不全的发生原因、发生机理、对机体的主要影响（肝性脑病、肝性水肿等）。 0.5 2.5 教学 重点 与 难点 教学重点是： 1．肝功能不全的概念； 2．肝功能不全的发生机理。 教学难点是：肝功能不全的概念及其发生机理。 教学 手段 1．采用启发式和互动式的教学方法，注意联系肝脏的解剖、生理问题，循序渐进、深入浅出地讲明肝功能不全的概念及发生机理； 2．利用教学课件，并结合实验教学录像中动物肝功能不全的表现，分析其发生机理等，帮助学生掌握本章重点和化解难点。 思考题 1．何谓肝功能不全，简述肝功能不全对机体的主要影响。 2．请你结合生理学、病理生理学的知识，谈一谈肝性脑病的发生机理及治疗原则。 参考 资料 1．陈怀涛、许乐仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编．兽医病理学，北京：中国农业出版社，2005：518～521 2．陈主初主编，王树人副主编．病理生理学．北京：人民卫生出版社，2002：337～364 3．Martha J.Miller. Pathophysiology, principle of disease. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1983:455～46 第十章 肝功能不全 hepatic insufficiency 肝脏具有多种生理机能：例如物质代谢功能（如糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢）、合成分泌功能（如合成分泌白蛋白，胆汁，细胞因子，凝血因子，某些抗凝物质，某些激素如血管紧张素原、EPO）、生物转化功能（如药物代谢、解毒）、免疫调节功能(如枯否氏细胞Kupffer cell，抗原提呈，将非特异性免疫和特异性免疫联系起来)，据估计其机能至少有500多种以上；同时肝脏也具有强大的适应代偿能力和再生能力。只有当病因的损伤作用超过肝脏的适应代偿能力时，才会发生肝功能不全，而且会对机体造成多方面的影响。 一、概念和分类 各种致病因素使肝实质细胞（肝细胞）和肝非实质细胞（如窦状隙内皮细胞、枯否氏细胞、贮脂细胞等）发生严重损害，引起明显的物质代谢、合成分泌、生物转化和免疫调节功能障碍，机体发生水肿、黄疸、出血、继发感染、肝性脑病等一系列症状。这一病理过程称为肝功能不全（hepatic insufficiency）。 肝功能不全的晚期可发展为肝功能衰竭(hepatic failure)。 按病情经过可分为急性肝功能不全和慢性肝功能不全。 二、原因 （一）感染：细菌（沙门氏菌、坏死杆菌、化脓菌、钩端螺旋体），病毒（犬传染性肝炎病毒、鸡包涵体肝炎病毒、雏鸭肝炎病毒），霉菌（黄曲霉、烟曲霉），寄生虫（猪蛔虫幼虫、肝片形吸虫的幼虫、组织滴虫、血吸虫卵）感染等，都能损伤肝脏。 肝片形吸虫的生活史：肝片形吸虫的成虫寄生在牛羊胆管内→卵 →外界→毛蚴→进入椎实螺体内（中间宿主）→胞蚴、雷蚴、尾蚴→囊蚴→附在水生植物上→牛羊采食受到感染→肠内逸出童虫→穿过肠壁进入腹腔→进入肝→在肝内进入肝管发育为成虫。 （二）中毒：外源性毒物如四氯化碳、氯仿、黄曲霉毒素；内源性毒物如腐胺（鸟氨酸脱羧生成）、尸胺（赖氨酸脱羧生成）、酚类。 （三）血液循环障碍：右心心功能不全，可引起肝淤血、缺氧，肝细胞变性、坏死、结缔组织增生，甚至发生淤血性肝硬变（cirrhosis of liver）。 （四）胆通阻塞：胆道阻塞致胆汁淤积，肝细胞淤胆、坏死而发生胆汁性肝硬变（biliary cirrhosis）。 （五）肝细胞广泛性严重变性：如严重的脂肪变性引起的脂肪肝。 （六）肝脏肿瘤：如见于牛、马、羊、猪、鸭的肝癌。 三、对机体的主要影响 （一）物质代谢和蛋白质合成 1．低糖血症：肝细胞损伤使肝内糖原储备减少；肝细胞滑面内质网膜上葡萄糖-6-磷酸酶减少（葡萄糖-6-磷酸酶使葡萄糖-6-磷酸转化为葡萄糖），使肝糖原不能水解为葡萄糖而进入血液。结果造成低糖血症。 2．低白蛋白血症：肝细胞损伤使合成白蛋白减少；此时A/G比降低。 3．低钾血症：肝功不全对醛固酮灭活作用减弱（保Na+排K+）；腹水形成， 有效循环血量减少