病理生理学重点.docVIP

死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。 脑死亡标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。（无可能复苏） 诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。 影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。 原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。 影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹； 血氧分压：指物理状态溶解在血液中的氧分子所产生的张力。 血氧容量：指100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。 血氧含量：指100ml血液实际的带氧量，包括Hb实际结合的氧和溶解于血浆中的氧。 血氧饱和度：指Hb被氧饱和的程度。 低张性缺氧：由于进入血液的氧不足，使动脉血氧分压降低、组织氧供应不足称为-（乏氧性缺氧）因机：①吸入气体氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉 血液性缺氧：由于Hb质或量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb结合的氧不易释出供组织利用所引起的缺氧因机：①贫血②一氧化碳中毒③高铁Hb血症④Hb与氧的亲和力异常增强 循环性缺氧：由于组织血流量减少，使组织供氧不足而引起的缺氧称因机：①组织缺血②组织淤血 组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧因机：①组织中毒②线粒体损伤③某些维生素缺乏 缺氧时机体的功能和代谢变化： 1组织细胞的变化：代偿性反应：①无氧糖酵解增强②细胞利用氧的能力增强③肌红蛋白增加④低代谢状态 损伤性变化：①细胞膜的损伤②线粒体的损伤③溶酶体的损伤 2呼吸系统的变化：代偿性反应：呼吸加深加快 损伤性变化：①中枢性呼吸衰竭②高原肺水肿 3循环系统的变化：代偿性反应：①心排血量增加②血流重新分布③肺血管收缩④毛细血管增生 损伤性变化：①心肌舒缩功能降低②心律失常③肺动脉高压④回心血量减少 4血液系统的变化：代偿性反应：①红细胞及Hb增多②氧合血红蛋白解离曲线右移 损伤性变化：血液中红细胞增加，血粘稠度增加，血流阻力增加，心脏负荷增大；动脉血氧含量与血氧饱和度下降，组织供氧不足。 5中枢神经系统 休克是机体在各种强烈有害因子作用下，发生以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各种重要器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。 病因：失血与失液，烧伤，创伤，感染，过敏，心脏与大血管严重病变，强烈神经刺激 休克早期：微循环变化特点是缺血 机制：1儿茶酚胺大量释放2其他体液因子的释放 微循环变化的代偿意义： 1保证心脑重要器官的血液供应2动脉血压的维持①回心血量增加②心排血量增加③外周阻力增高 主要临床表现：面色苍白四肢厥冷心率加快脉搏细速，少尿或无尿，烦躁不安，脉压差↓ 休克期 微循环变化特点是淤血 机制：1酸中毒2局部扩血管物质增多3血液流变学改变4内毒素的作用 后果：“自身输血”“自身输液”作用停止，有效循环量锐减，回心血量减少，心排血量和血压↓，组织中血液灌流量进一步↓。毛细血管通透性↑，促进血浆外渗，引起血液浓缩，粘滞度增高，加重了恶性循环。 临床表现：血液进行性↓心搏无力，心音低钝，神志淡漠甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤出现花斑或发绀。 休克晚期 微循环变化特点是微血栓形成。 机制：休克晚期微循环内血液凝固性增高，可发生DIC。1血液流变学改变2凝血系统的启动3TXA2-PGI2平衡失调 微循环变化的后果：1微血管阻塞，回心量锐减2凝血物质消耗，既发纤溶活性增高等因素易引起出血，使循环血量进一步减少3纤维蛋白降解产物和某些补体成分可增加血管壁通透性，加重微血管功能紊乱4缺氧，酸中毒不断加重，细胞损伤。 临床表现：血压进一步↓，升压药难以恢复。脉搏细频数，中心静脉压↓，循环衰竭，重要生命器官严重功能障碍或衰竭，甚者导致死亡。 休克时细胞代谢改变和结构损害1细胞结构改变①物质代谢变化②酸中毒2细胞结构损害①细胞膜的变化②线粒体的变化③溶酶体的变化④细胞死亡 心力衰竭，由于心脏收缩舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症。 病因：1原发性心肌损害①心肌病变②心肌能量代谢障碍2心脏负荷过重①压力（后）负荷过重②容量（前）负荷诱因：1感染2心律失常3其他 发病机制：分子基础（1收缩蛋白①肌球蛋白②肌动蛋白2调节蛋白①原肌球蛋白②肌钙蛋白3兴