病理生理老师勾的.docVIP

判断脑死亡的标志不可逆性深昏迷、自主呼吸停止、颅神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失、脑血流停止。确定脑死亡的意义在于提供可移植的器官。 按细胞外液渗透压的不同，脱水分为高渗性、低渗性和等渗性三种类型。 高渗性脱水时，细胞外液渗透压呈高渗状态，因此，细胞内的水向细胞外转移，此时脱水的主要部位是细胞内。 等渗性脱水如不加处理，可因皮肤和呼吸道不显性蒸发水分，转变为高渗性，如只补水而未补盐则转变为低渗性脱水。 静脉补钾必须遵循的原则是见尿补钾，24小时尿量大于500ml方能补钾，最佳浓度为0.3%，严禁静脉推注。 酸中毒时中枢神经系统谷氨酸脱羧酶活性增高，使中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多，从而引起中枢抑制。 碱中毒时中枢神经系统谷氨酸脱羧酶活性降低，γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，使中枢神经系统γ-氨基丁酸减少，从而引起中枢兴奋。 血氧容量的大小取决于血液中Hb的性质和Hb的数量。 血氧含量的大小取决于血液中氧分压和Hb的质和量。 低张性缺氧患者发生紫绀时由于血液中脱氧血红蛋白增多，而肠源性青紫发生紫绀是由于血液中有大量的高铁血红蛋白。 一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃红色，是由于血液中碳氧血红蛋白增多引起。 组织中毒性缺氧患者皮肤、粘膜呈玫瑰红色，时由于动脉血氧含量正常而静脉氧含量增高。 发热是由于体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。 体温调节中枢的高级部位是在视前区-下丘脑前部（POAH）。 发热激活物有如下几类：病原微生物及其毒素、抗原抗体复合体、类固醇。 发热时相包括体温升高期、高热持续期、体温下降期。 应激时最普遍、最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和垂体-肾上腺皮质系统。 引起应激反应的强烈刺激称为应激原。 严重烧伤早期可发生低血容量休克，严重烧伤晚期可发生感染性休克。 休克各期微循环血液动力学的变化特点是缺血缺氧、淤血缺氧、DIC。 休克肺的病理检查特征间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓形成或栓塞肺泡透明膜形成。 休克的使动环节是血容量减少、心脏泵血功能降低、血管容积增大。 DIC病人的主要临床表现有出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血。 DIC引起出血的主要机制是凝血物质的大量消耗、续发性纤溶亢进、FDP形成。 DIC分为三期：高凝期、消耗性低凝期和续发纤溶亢进期。 左心衰竭病人根据其呼吸困难的程度可以分为劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）。 Ⅰ型呼吸衰竭病人血气变化的特点是PaO260mmHg（8kPa）、PaCO2不升高。 Ⅱ型呼吸衰竭病人血气变化的特点是PaO260mmHg（8kPa）、PaCO250mmHg（6.65kPa） 呼吸衰竭的发病机制主要是肺泡通气障碍、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调。 呼吸衰竭的发病机制包括肺泡通气障碍、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、解剖分流增加。 外周气道阻塞病人主要表现呼气性呼吸困难，中央气道胸外阻塞病人主要为吸气性~难。 根据血气变化的特点可将呼吸衰竭分为低氧血症型（Ⅰ型、低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ 目前认为肝性脑病发生机制的主要三种学说是氨中毒学说、假神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。 假神经递质学说是指羟苯乙醇胺和苯乙醇胺取代了正常神经递质儿茶酚胺。 急性肾小管坏死的常见原因是持续肾缺血和肾毒物。 急性肾衰时少尿的发病机制包括肾血流量减少、肾小管腔阻塞、原尿回漏入间质、肾小球超滤系数降低四个方面。 按少尿型急性肾功能衰竭病人的临床过程，可分为少尿期、多尿期、恢复期三期。 目前关于慢性肾功能衰竭的发生主要机制有以下健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球过度滤过学说三种学说。 根据肾功能受损的程度可将慢性肾功能衰竭的病程分成肾储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期和尿毒症期四期。 病理过程：存在于不同疾病中共同的、成套的机能、代谢和形态结构的变化。 水肿：过多的体液在组织间隙和体腔集聚的现象。 高渗性脱水：因患者失水多于失钠，细胞外液Na*浓度增高，使细胞外液呈高渗状态的脱水类型。 低渗性脱水：因患者失钠多于失水，细胞外液Na*浓度降低，使细胞外液呈低渗状态的脱水类型。 等渗性脱水：患者水和钠等比例丢失，丢失大量等渗液体的短时间内，细胞外液的Na*浓度和渗透压无明显变化，是临床最常见的脱水类型。 酸碱平衡紊乱：人体通过完善的调节功能使体液的PH值维持在7.35—7.45之间，但是，当机体酸碱物质增多并超过机体调节能力或调节功能障碍时，引起PH偏离7.35—7.45的范围称为酸碱平衡紊乱。 SB(标准碳酸氢盐)：在标准条件下测得血浆中HCO3离子的含量。正常值为24mmol/L，是衡量代谢性酸碱紊乱的指标。 AB(实际