肝硬化（CirrhosisofLiver,LC）.pptVIP

肝硬化(Cirrhosis of Liver, LC) Wang Bing-yuan Department of Gastroenterology, The First Hospital,China Medical University (Shenyang CHINA 110001) 目的要求 了解本病的病理及国内外新进展 熟悉本病的病因及鉴别诊断 掌握本病的临床表现、诊断、并发症及治疗措施。 概述 （一般学习） LC是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉高压。 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 发病年龄在35~48岁，男女比例约为3.6~8: 1。 病因与分类（详细学习病因分类） 我国以病毒性肝炎为主 国外则以酒精中毒多见（未必！） 病毒性肝炎----肝炎后肝硬化 酒精中毒----酒精性肝硬化 血吸虫病----血吸虫性肝纤维化 胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化循环障碍----淤血性肝硬化 药物或工业毒物----药物性肝硬化 代谢紊乱----代谢性肝硬化 营养障碍----营养不良性肝硬化 原因不明----隐原性肝硬化 病理分类（一般学习） 小结节性肝硬化：直径3~5mm，最大不超过1cm。 大结节性肝硬化：直径1~3cm，最大不超过5cm。 大小结节混合性肝硬化。 病理（一般学习） 典型的演变过程： ①肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷； ②再生结节形成； ③纤维组织增生、纤维间隔包绕、分割、 假小叶形成。 门脉高压的病理生理基础 ----肝内血液循环紊乱： ①血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压； ②肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去 正常关系，形成吻合支。 病理（一般学习） 与肝纤维化形成的有关因素： 细胞因素---星状细胞、Kupffer细胞、肝细胞合成胶原； 细胞外基质----蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸等。 肝硬化时其它主要器官的病理改变 ①门体侧枝循环开放； ②阻塞性脾肿大； ③门脉高压性胃病; ④肝肺综合症； ⑤内分泌（3轴）功能减退。 临床表现 （重点掌握） 通常起病隐匿、发展缓慢。 也可发展迅速。 临床表现 1 代偿期表现：（详细学习） 症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种原因而出现，或因休息、 治疗而缓解。 ① 乏力、食欲减退出现较早、较突出； ② 其它有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等； ③ 肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬； ④ 肝功能多正常或轻度异常。 临床表现 2 失代偿期表现（重点学习） 小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，门高压轻、肝功损害重； 血吸虫性者（包括肝炎后肝硬化）：门高压重、肝功损害轻。 2.1 肝功能减退的临床表现 I 全身症状： ①一般情况与营养状况较差， 消瘦乏力、精神不振； ②肝病面容、皮肤干枯； ③不规则低热、夜盲与浮肿。 II 消化道症状： 表现：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸 机制： 胃肠道淤血、水肿； 消化吸收障碍； 肠道菌丛失调； 黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死 III 出血倾向和贫血： 出血倾向： 鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 机制： 凝血因子合成减少； 脾功亢进； 毛细血管脆性增加。 贫血机制： 营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进 IV 内分泌紊乱： 雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高 雄激素降低、肾上腺糖皮质激素降低 性激素失调 机理： 肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。 性激素失调的表现： 男性--性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱 落、乳房发育； 女性—月经失调、闭经不孕。 蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区），随肝功能的好恶而增减。 肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和 指端腹侧部位。 皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退， 发生于面部及其他暴露部位。 醛固酮、抗利尿激素增多 机理： 肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。 表现： 钠水潴留导致尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重有重要的促进作用。 2.2 门静脉高压症 机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。 I 脾大 脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。 II 侧枝循环的建立和开放