生理学-细胞电活动.docxVIP

第三节：细胞的电活动一、静息电位及其产生机制 静息电位减小：膜内电位负值的减小；反之，则为静息电位增大。不同细胞的静息电位不同。（只看绝对值） 超极化：静息电位增大。 静息电位 去极化：静息电位减小。 复极化：细胞膜复极化后再向静息电位方向恢复的过程。 超射：膜电位高于零的部分。静息电位及其影响因素 离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位：挡膜电位处于某一离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为零，此时尽管膜对钙离子有通透性，但没有离子跨膜净移动。 影响因素 膜对离子的通透性：K+、Ca2+、有机负离子和温度均影响静息电位。 钠泵的生电作用：钠泵活动增强将使膜发生超极化，使静息电位增大。低温、缺氧、钠泵受抑制：细胞膜内Na+↑，膜外K+↑，生电作用受抑制，静息电位减小，动作电位幅度减小。备注：静息电位的大小即静息电位绝对值的大小。在静息状态下，质膜对K+的通透性较高，大约是Na+的10~100倍，这使静息电位非常接近K+平衡电位，。以神经骨骼肌为检测对象时，惊喜地安慰总是不同程度地小于平衡电位。这是因为膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。二、动作电位及其产生机制（一）动作电位的产生机制1. 细胞受刺激时产生2. 锋电位：动作电位的升支和降支共同组成一个短促的尖峰状的电位变化。3. 升支：去极化过程，由钠离子内流引起；降支：复极化过程，由钾离子外流引起。4. 动作电位是一过性的极性倒转（由内负外正变为内正外负）和复原。5. 超射值：动作电位大于零的电位。（二）细胞的动作电位1. 接近于钠的平衡电位：。2. 动作电位幅度=峰电位值-静息电位值=峰电位值+静息电位绝对值。动作电位幅度越大，传导速度越快。3. 产生动作电位时，增加刺激强度，动作电位幅度不再增大。阈下刺激不产生动作电位。4. 动作电位具有“全或无”特征：①指细胞接受阈刺激后，一旦产生作电位，其幅度就达最大；②动作电位以“无衰减形式”扩步，即动作电位在细胞膜上传导时，无论距离多远其形状和幅度保持不变。负后电位出现早，为去极化正后电位出现迟，为超极化5.后电位：锋电位在回复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。（三）电化学驱动力离子在膜两侧收到的电化学驱动力应为膜电位（Em）与该离子的平衡电位（Ex）之差，即（Em-Ex）。哺乳动物骨骼肌细胞内液和细胞外液中主要离子的浓度和平衡电位（温度：37℃）离子（X）胞外浓度[X]o(mM)胞内浓度[X]i(mM)浓度比值[X]o/[X]i平衡电位(mV)静息电位(mv)Na+1451212+67-80K+4.51550.026-95Cl-1164.229-89Ca2+1.010-4104+123静息时的膜电位Em为-80mV，此时：?对Na+的驱动力为Em-ENa=-80mV-(+67mV)=-147mV；对K+的驱动力为Em-EK=-80mV-(-95mV)=+15mV；对Cl-的驱动力为Em-ECl-=-80-(-89mV)=+9mV；?对Ca2+的驱动力为Em-ECa=-80mV-(+123mV)=-203mV。当膜电位去极化至+30mV的峰电位时，此时：?对Na+的驱动力为Em-ENa=+30mV-(+67mV)=-37mV；对K+的驱动力为Em-EK=+30mV-(-95mV)=+125mV。负值代表内向驱动力，推动产生内向电流；正值代表外向驱动力，推动产生外相电流。由此可见，在静息电位条件下，Na+受到很强的内向驱动力；在峰电位期间，K+受到很强的外向驱动力。（四）动作电位期间膜电导的变化膜电导相当于膜对离子的通透性，反应膜对离子的通透能力，并且实验发现，膜对离子的通透性具有电压依赖性，因此许多细胞动作电位的上升支是Ca2+内流产生的，如平滑肌细胞、某些心肌细胞和内分泌细胞。离子通透性变化的实质是由于膜上离子通道的开放和关闭造成的。离子通道表现未关闭和开放两种状态，每种离子通道的功能状态可能有多种。钠通道钾通道功能状态关闭、激活和失活状态去激活（关闭）、激活状态特点失活状态不能直接进入激活状态去激活和关闭状态可以直接进入激活状态关闭状态静息电位时；锋电位临近结束时（一部分钠通道进入关闭状态）激活状态膜去极化至+20mV的瞬间静息电位、动作电位升支、降支失活时间锋电位的降支期间，大部分钠通道处于失活状态去极化过程中钠通道状态的变化Vm：膜电位；Im：膜电流；m 和 h 分别示意钠通道的激活门和失活门需指出的是：钠通道的关闭和失活状态是稳态，而激活只是一个瞬态，激活的通道会自动进入失活状态。钾通道只有一个激活门称n门，没有失活门。n门的开放过程称为激活，使通道进入开放状态。n门的关闭过程称为去激活，使通道进入去激活或关闭状态。失活和去激活