第14章颌骨疾病.docVIP

颌骨疾病 颌骨骨髓炎 【颌骨骨髓炎】（osteomyelitis of jaws）发生于颌骨骨质和骨髓的炎症，多伴面部软组织炎症同时存在。特点包括： 病原菌：临床上多为混合菌感染 常见为化脓性细菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌）引起的非特异性炎症； 可见由结核杆菌、螺旋体、放线菌引起的特异性炎症。 感染途径包括：①牙源性途径（常见）②血源性途径（婴幼儿）③周边感染蔓延。 急性化脓性骨髓炎 慢性化脓性骨髓炎 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎 （Garré骨髓炎、骨化性骨膜炎） 慢性局灶性硬化性骨髓炎 （致密性骨炎） 成人 婴幼儿 好发 下颌骨 上颌骨 下颌磨牙区 青少年下颌骨后份 青年下颌6根尖区 病因 牙源性 出生时腭黏膜外伤 急性期治疗不当或毒力较弱细菌感染引起 低毒性细菌感染、抗生素使用不当、治疗不彻底（慢性根尖周炎、牙周炎、拔牙创感染） 对应牙龋损 发展 上颌窦炎、面部肿胀 下唇麻木、张口受限 堵塞转变为急性；死骨过多可导致病理性骨折 发展缓慢 防御性反应，于健康无害 症状 局部 局部红肿热痛（剧烈）、功能障碍；牙叩痛、松动 疼痛肿胀、口臭明显；牙周溢脓，叩痛松动不明显 无痛性颌骨肿胀，质地坚硬 无特定症状 全身 败血症、颅内感染；淋巴肿大，白细胞增多核左移 X线 境界不清的虫蚀状放射透光影 境界不清的虫蚀状放射透光影伴局灶性阻射影 密质骨肥厚形成双层或多层，外有不规则增生，内有点状破坏 圆形界限清楚的阻射区，局限于一或两个根尖 病理改变 渗出 骨髓组织高度充血，中性粒细胞浸润 血管扩张、浆液渗出、慢性炎细胞浸润 散在淋巴细胞、浆细胞浸润 轻度感染导致的骨局灶性防御反应 变性 死骨形成；组织溶解坏死形成硬、软组织脓肿；窦道、瘘管形成 明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶 骨髓腔内点状破坏 增生 不明显 炎性肉芽组织、纤维结缔组织、反应性新骨 骨膜增生，骨膜下反应性新骨形成（与骨面垂直，互相平行） 补： 【死骨】（sequestrum）多见于残存在脓肿中或坏死组织中的骨组织；表现为骨细胞、成骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨小梁周围缺乏成骨细胞。周围形成炎性肉芽组织，使其与正常组织分离。成因包括： 炎性水肿，骨髓腔内压力增大导致血管被压闭，供血中断； 渗出物掀起骨膜后形成。 纤维骨病变 【纤维骨病变】（fibro-osseous lesion）增生纤维组织代替正常骨组织和矿化物，可分为肿瘤性病变（骨化纤维瘤）和非肿瘤性病变（纤维结构不良）。 纤维结构不良 骨化纤维瘤 病因 GNAS1基因激活性突变 牙周韧带来源的肿瘤 好发 多见于上颌，年轻成人，发展缓慢，病程长，青春期后可停止； 多见于下颌后部，35岁女性， 症状 一般表现为无痛性骨膨大，引起面部不对称、牙移位、咬合紊乱 X线 病变区阻射降低形成毛玻璃样，周围界限不清。病变区纤维成分多时为囊性密度减低区；骨化明显时为散在斑块状骨密度增高区 境界清楚的单房性密度减低区，硬组织形成时中央区域常有不透光区 大体 病变部位骨膨胀，切面可见骨密质变薄，与松质界限不清，骨髓腔被灰白色结缔组织代替，从质韧到沙粒样逐渐移行 界限清楚，有包膜，剖面黄白色实性 镜下 细胞性纤维组织代替骨组织，纤维组织背景下可见形态不一的编织状骨小梁 富含成纤维细胞的结缔组织，钙化结构多样，常见小梁状编织骨 ①缺乏成排的成骨细胞（来源于纤维结缔组织化生）； ②彼此缺乏链接，无层板状结构，纤细呈弓形或分枝状，类似英文字母形状； ③骨小梁间胶原纤维排列疏松呈漩涡状，成纤维大小一致呈梭形或星型；富于血管。 ①编织骨周围围绕成排成骨细胞； ②骨小梁连接成网，有时可见宽大板层骨和营养不良性钙化；亦可见无细胞的嗜碱性类牙骨质沉积物（似牙骨质小体）； ③骨小梁间为富含纤维的结缔组织，为肿瘤主体 补： 纤维结构不良（fibrous dysplasia, FD）：骨纤维异常增殖，非肿瘤性病变 病因：具有遗传学基础（GNAS1基因激活性突变）的散发性骨疾患。 分类：可累及单骨或多骨，分为 单骨型（monostotic, MFD）：多见，常类及颌骨， 多骨型（polyostotic, PFD）：较多见，常累及头颈部，颅面颌骨同时受累。可同时伴发皮肤色素沉着和女性性早熟等内分泌异常，称McCune-Albright综合征。 骨化纤维瘤：肿瘤性病变 【骨化纤维瘤】（ossifying fibroma）一种边界清楚，由富于细胞的纤维组织和表现多样的矿化组织构成的病变。 预后：保守性手术后一般无复发。 亚型： 青少年小梁状骨化纤维瘤 （juvenile trabecular ossifying fibroma, JTOF） 青少年小沙瘤样骨化纤维瘤 （juvenile psammo