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※内科病例分析供参习
病例一
丁 X X,女,53岁,工人。2000年4月 26日入院。
主诉:活动后心悸九年,近四个月来症状加剧。
现病史:患者九年以来,活动后心慌、气短、剧烈活动后尤甚,仅在间歇服药后,能胜任一般轻工作(纸盒厂浆糊工),经常伴有全身疼痛,九年以前无明显关节炎、扁桃体炎病史,近四个月来活动后喘促,心慌,上腹胀闷,胃口不好,小便少,下肢浮肿,咳嗽,十天来痰中带血,时有整口鲜血吐出。近两周来未用过强心甙类药物。
T:36.80C,P:100次/min,R:18次/min,BP:120/80 mmHg
神清,二尖瓣面容(两颊紫红色,口唇轻度紫绀),颈静脉怒张,心律不齐,心尖部Ⅱ级收缩期杂音,心率110次/min,心界明显扩大,右肺有干性罗音,腹软,肝肋下4 cm剑下7cm,质软,脾(一),肝颈逆流(十),下肢轻度可凹性浮肿。
心电图检查:心房纤颤,室性期前收缩(频发性),右心室肥厚,血沉27 mm/h,抗链球菌溶血素“O”350 U,粘蛋白4.45 mg%。
诊断:
1、风湿性心脏病(二尖瓣病变,狭窄,闭锁不全)
2、心房纤颤
3、心衰I0~Ⅱ0
4、风湿活动?
治疗经过:低盐半流质饮食,以强心、利尿、抗菌为主。
1、地高辛 0.25 mg bid 2d。
2、塞米20 mg tid 3d,IO%氯化钾 10 mg tid。
3、氨茶碱 0.1g tid。
4、青霉素G钾盐40万单位im bid,2周后改青霉素混悬剂,80万单位q.d,20 d停药(即6月1日停)。
用地高辛2天后,尿量增多,浮肿消退,咯血减轻,心率减慢到60次/min。
心电图检查:房颤,室性期前收缩,二联律,疑其有风湿活动,对洋地黄较敏感,停用地高辛,检查血沉41 mm/h,粘蛋白4.6mg%。
5月6日以抗风湿为主,强的松60 ms/d,夜间失眠,安宁0.4g,q.d。
5月 18日心率90~100次/min,活动后更甚,考虑心功能不佳,给小量地高辛 0.25 mg,bid,轻度浮肿,氨苯喋啶50 mg,tid。
5月 22日心率72~80次/min,无心率不齐,地高辛减量为0.125 mg,bid。
5月 25日强的松5 mg,tid,阿司匹林0.5g tid。
5月31日强的松减量,强的松2.5 mg,tid,阿斯匹林1.0 tid,氢氧化铝凝胶10 ml,tid。
6月4日出现二联律,加服大量KCl,地高辛0.125mg,qd。
6月 9日二联律消失,血沉 50 mm/h,多汗,说明风湿活动未控制,强的松加量20 mg/d。
讨论题:
1、给该患者用强心甙是否合理?其药理根据如何?为什么病人用少量的地高辛即易中毒?治疗中表现那些毒性反应?
2、为什么选用强的松?药理根据是什么?强的松对电解质有何影响?这些影响对强心甙的使用产生什么影响?
3、为什么选用呋塞米后,又选用氨苯喋啶?这两种利尿药的作用机制是什么?为什么有的利尿药同时用钾盐?有的药则不用?利尿药、强心甙、激素对电解质的影响有何相互失系?
4、氨茶碱有何作用?为什么要选用它?
5、选用青霉素的根据是什么?
病例二
张X X,男,30岁,农民,已婚,2000年 4月 21日入院。
主诉:劳累后心慌,气短反复发作3年, 加重3天。
现病史:患者10年前开始有发热,双膝关节疼痛等症状,因症状反复发作,在当地医院就诊时诊断为“风湿性心脏病”。5年前自觉劳累后心慌、气促,有咳嗽,痰中带血丝。以后劳累后症状反复发作,曾在当地医院用青霉素、链霉素、双氢氯噻嗪、呋塞米、地高辛治疗,经治疗和休息后症状缓解。近2~3年来,气促较前加重,稍动即喘,本次发病后曾在乡医院用毒K、西地兰抢救。3天前因准备来锦治疗,为防途中劳累症状加重而开始服用地高辛 2片bid,昨天感觉心悸,胸闷不适,恶心、呕吐2次,今晨仍服用地高辛2片,来医院后,门诊心电图诊断为“窦缓伴不齐,房室传导阻滞Ⅱ0,二联律,诊断为洋地黄中毒收住入院。
体检:心率47次/min,心律不齐。心尖部闻及中度舒张期杂音。P2亢进,肝肋下1.5 cm,质软。尿量 300~400 ml/d。
诊断:
1、风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。
2、地黄中毒。
3、心律失常(房室传导阻滞)。
病程:
当即停用洋地黄并补钾。
4月 22日利多卡因 200 mg ivgtt,未见效果,加用氢考 12.5 mg,口服 10%枸橼酸钾20 ml,静滴 5% GS内加 10% KCI 15 ml。血钾3.22 mEq/L,血钠129.1 mEq/L,血氯90 mEq/L。
4月 23日心率仍慢,用阿托品 lmg iv,心率72次/min ,继续补钾。
讨论题:
1、病例对洋地黄的应用中存在什么问题?
2、洋地黄中毒时应用何药对抗?其对抗的原理是什么?
病例三
郭X X
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