肺栓塞的诊断研究进展.doc

肺栓塞的临床诊断进展 池州市第二人民医院（247000） 施秀芳 王海文 摘要 肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是常见的心血管疾病，病死率高,而临床缺乏确实有效的单一检查方法。现就各种临床诊断方法，尤其是合理的选择进行综述。 关键词:　肺栓塞 临床诊断 检查 进展 　　PE是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床和病理生理综合征。栓子通常为血栓，主要来源于下肢静脉或盆腔静脉。国内研究报道80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓形成(DVT),因而DVT是发生PE的主要原因[1]。本病发病率高、误诊率高、病死率高。故对可疑的PE患者选择合适的检查手段，作出及时、正确的诊断及合理的治疗可显著降低其病死率。 临床诊断 1血浆D-二聚体含量检测 D-二聚体是纤维蛋白溶酶对交联纤维蛋白的降解产物，是对血管内血栓形成较敏感的一个检测指标，是目前肺栓塞最常用的筛选诊断指标。PE时其在血浆中的含量常500μg/L ，最近有报道,在急性PE的患者中D-二聚体在血浆中的含量常500μg/L的为84.1%[2]。因此临床低度可疑PE患者D-二聚体含量500μg/L，可基本排除PE。但手术、外伤、肿瘤、炎症、感染等时D-二聚体也可增高。临床D-二聚体的检测快速、方便、经济。因急诊的需要，已开发出床旁快速法测定D-二聚体，10分钟可出结果，敏感性何特异性均好。 2动脉血气分析 急性PE是以通气-血流灌注不匹配和高通气综合为特征的,通常伴有氧分压正常和降低或二氧化碳下降[3]。PE患者血气分析最常见的改变有低氧血症、低碳酸血症和肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大。但部分PE患者血气分析可正常。有学者强调,以P(A-a)O2差增大同时伴PaCO2下降对可疑PE的诊断价值较大，如二者均正常可排除PE。临床上D-二聚体、P(A-a)O2这2个指标相结合分析，对PE诊断灵敏度与阴性预测值均为100%[4]。如果2个指标都正常可完全排除PE；如果2个指标都升高，则需结合临床表现、心电图、胸部CT灌注扫描等慎重诊断PE；如果D-二聚体正常、P(A-a)O2升高说明肺部疾病与血栓无关；如果D-二聚体升高、P(A-a)O2正常说明血栓发生在肺外。二者结合分析对排除PE的临床价值更大。 3心电图 在70% ~85%的PE患者中心电图有异常改变，但无特异性，且多呈一过性出现。故动态观察心电图价值更大。最常见的是ST-T改变(ST段压低,T波双向及倒置)，约占50%。其次还有完全或不完全性右束支传导阻滞，新出现的价值更大；及肺型P波、电轴右偏、右心室肥厚、房性或室性心律失常等。经典SⅠ、QⅢ、TⅢ(Ⅰ导联S波为主, Ⅲ导联ST段抬高,Ⅲ导联出现病理性Q波及倒置T波)改变者不足PE患者的10%[5]。因此心电图在PE的诊断中只起到辅助作用，但心电图方便操作、安全无创，可作为PE的常规检查方法。 4胸部x线片 PE患者早期胸部平片可无特殊发现,一般在发病12~36h后可出现肺不张、肺浸润阴影和胸腔积液等征象[6]。典型肺栓塞胸片表现有以下几种:1肺动脉阻塞征：区域性肺纹理稀疏、纤细或消失 ,肺野透亮度增强；2肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽≥15mm或伴肺动脉截断征(中心肺动脉扩张而外周血管纹理纤细),肺动脉段突出，右心室扩大表现；3肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张（可见横膈抬高），有时合并少至中量胸腔积液。而且x线对鉴别诊断及评价心、肺全面情况有重要价值。 5超声心动图 典型PE患者超声心动图检测发现右心结构和功能改变及肺动脉增高（肺动脉在55mmHg~60mmHg以上）。可直接发现右心和肺动脉内血栓, 约80%的患者在右心房或右心室发现血栓[7]，一旦发现栓子或栓塞征象,结合临床即可确诊PE。还可鉴别其他心脏疾患如心肌梗塞、主动脉夹层动脉瘤、感染性心内膜炎、心包填塞等以胸痛为主要表现的急症。同时超声便携、可床边检查、并且无创伤，具有优越性。 6 CT 多层螺旋CT，尤其CT肺动脉造影(CTPA)，能够发现段以上肺动脉内的血栓，是常用的PE确诊手段之一，尤其是中高度PE可疑患者的首选检查方法，敏感性53%~100%,特异性为75%~100%[8]。造影图像上, PE的形态学改变分为直接征象和间接征象。直接征象表现为肺动脉管腔内大小及形态不等的充盈缺损，可以表现为中心的、偏心的或附壁的充盈缺损，造成管腔不同程度的狭窄或完全堵塞[9]。其中以偏心型充盈缺损最常见。而间接征象包括左右肺动脉主干扩张充盈而周围分支纤细或缺如、局部肺纹理稀疏、右心增大、肺梗死、胸腔积液等,对PE诊断具有提示作用。 7磁共振(MRI)检查 MRI可产生高质量的血管