【2017年整理】椎管内阻滞并发症防治专家共识.docVIP

椎管内阻滞并发症防治专家共识（2008） 概述 椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”），本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言个，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞相关并发症 （一）心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于 90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）的下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%～33%。心动过缓一般指心率低于50次／分，其发生率为2%～13%。 严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。 1、低血压和心动过缓的发生机制 （1）交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因； （2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心跳停搏； （3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自T1～T4水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化； （4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接地增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2、危险因素 （1）引起低血压危险因素 1）广泛的阻滞平面； 2）原有低血容量； 3）原有心血管代偿功能不足、心动过缓，高体重指数、老年； 4）术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物； 5）突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停； 6）椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 （2）引起心动过缓危险因素 1）广泛的阻滞平面： 2）应用β受体阻滞剂； 3）原有心动过缓或传导阻滞。 （3）引起心跳骤停的危险因素 1）脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞； 2）进行性心动过缓； 3）老年人； 4）髋关节手术。 3、预防 （1）避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢； （2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位； （3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 4、治疗 （1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等； （2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱； （3）对严重的心动过缓,静注阿托品； （4）严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10μg）； （5）一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 （二）呼吸系统并发症 严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外腔阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 1、危险因素 （1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿； （2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。 2、预防 （1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高； （2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。 3、治疗 （1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全； （2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧； （3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采