重症胰腺炎的进展.docVIP

重症胰腺炎的进展 　　作者：潘文君　宋振山 作者单位：包头医学院第一附属医院外科，内蒙古包头 014010 　　【关键词】 重症胰腺炎;综合治疗 　　重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病。近一个世纪以来，在SAP治疗方面,国内外经历了手术-保守-早期手术-手术与非手术治疗双轨制并存、个体化综合治疗策略的过程,SAP的病死率显著降低。这是一个对SAP的发病机理临床病理过程及治疗策略的不断探索、不断认识、逐步完善的过程，本文就其治疗现状综述如下。 　　1非手术治疗 　　1.1禁食和胃肠减压使胰腺处于休息状态,另外可减轻胃肠功能紊乱所引起的严重胃潴留和改善腹胀，对于那些严重呕吐或肠梗阻的患者更有缓解作用。 　　1.2抑制胰腺分泌(1)H2受体拮抗剂(雷尼替丁等)和质子泵抑制剂(奥美拉唑等)，可抑制胃液分泌，从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡伴出血[1]。(2)生长抑素及其类似物，可明显抑制胰酶分泌,保护胰腺细胞,抑制溶酶体酶和炎症介质释放,防止全身炎性反应综合征(systemic inflammatory reaction syndrome,SIRS)的发生,有效地减少SAP并发症、降低病死率[2-3]。现有研究显示，生长激素和生长抑素的双激素联合应用可多水平阻断胰腺外分泌，王兴鹏[4]报道用生长抑素联合生长激素治疗急性胰腺炎,联合治疗组疾病严重程度和并发症发生率显著降低。(3)抑制胰酶活性，乌司他丁属于一种广谱酶抑制剂,有稳定溶酶体膜、改善微循环状态,可清除氧自由基及抑制炎症介质的释放,减少胰腺炎时并发症的发生,对重型胰腺炎有较好的疗效。(4)5-Fu，被认为是抑制胰酶合成的最常用药物，但其抑制免疫反应的作用会使恢复时间延长，所以最好短时间应用。 　　1.3改善微循环在SAP的病理过程中，突出地存在以缺血为特征的胰腺微循环障碍，故改善微循环对SAP有一定治疗作用。低分子右旋糖酐可减少血小板凝聚，降低血粘度，同时可提高血浆胶体渗透压。丹参注射液也有一定作用。李介秋等[5]回顾对比分析了低分子肝素(LMWH)治疗组和对照组的疗效情况,认为LMWH能改善胰腺的微循环,减轻缺血-再灌注损伤,对SAP有较好的辅助治疗作用。 　　1.4抗生素的应用SAP尤其是坏死性胰腺炎的病死率与感染密切相关。胰腺坏死后易继发感染，且胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致，多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染，因此确诊为SAP时即应选用广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素，如碳青霉烯类，喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星，部分三代头孢以及对厌氧菌有良效的替硝唑或甲硝唑等，其中碳青霉烯类是首选的抗生素。Pederzoli等[6]随机给予74例坏死性胰腺炎患者14d的具有广谱抗菌和良好渗透作用的亚胺培南,结果发现明显减少胰源性感染的发生率。另外,由于SAP患者免疫功能低、长期应用抗生素及禁食后,肠道黏膜绒毛受损造成肠道内细菌移位感染，是SAP并发真菌感染的重要原因。因此,应重视真菌感染的预防、早期诊断和治疗。 　　1.5营养支持SAP病程长，病情重，机体消耗大，长期处于高分解代谢、负氮平衡和低蛋白血症状态，因此应行营养治疗。目前临床上多采用三阶段序贯性营养支持，第一阶段为完全肠外营养(total paraenteral nutrition, TPN),开始于入院后48~72h补充非蛋白热量，按1.0~1.1×基础能量消耗(REE)或84kJ/(kg·d),氮0.2~0.24g/(kg·d),脂肪乳剂占总热量的30%~50%，持续1周左右;第二阶段是肠外营养(paraenteral nutrition, PN)+肠内营养(enteral nutrition, EN),需注意的是由肠外营养过渡到肠内营养的时间不应少于1周;第三阶段为完全肠内营养(total enteral nutrition, TEN),一般从入院后2周左右开始,实施时可适当增加热量比例，按1.2×REE或105~120kJ/(kg·d),氮0.2~0.24g/(kg·d)[7]。输入部位选择在Treitz韧带以下的空肠,以避免刺激十二指肠内的缩胆囊素细胞所激发的胰液分泌[8]。 　　1.6调节抗促炎细胞因子平衡的治疗引起疾病加重的原因极可能是因胰腺坏死病变引起的单核巨噬细胞、中性粒细胞释放的一系列炎性介质、细胞因子所产生的瀑布样反应,为此如何对抗、消除或减轻这一系列的继续损伤效应将是重要的方向。国外近年开发了血小板活化因子(PAF)拮抗剂Lexipafant,已进入临床研究期,它能减小血管通透性,降低病死率[9]。 　　1.7血液净