酮症酸中毒技术总结.pptVIP

DKA是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。 糖尿病酮症酸中毒 可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA。 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。 糖尿病酮症酸中毒 诱因 感染：较为常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。 胰岛素使用不当：包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治疗等情况。国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障而出现DKA的报道。 其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。 需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。 糖尿病昏迷的鉴别 糖尿病昏迷的鉴别 糖尿病昏迷的鉴别 * 糖尿病酮症酸中毒 酮体的生成和氧化 脂肪酸 乙酰辅酶A 缩合 乙酰乙酰 辅酶A 血中酮体 Β羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮 乙酰乙酰 辅酶A 乙酰辅酶A 三羧 循环 CO2 H2O 能量 三羧 循环 CO2 H2O 能量 酮体 Β羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮 病理生理 1．高血糖 DKA时病人血糖常明显升高，一般在13.9～33.3mmol/L之间。 高血糖对机体的影响包括： 细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。 渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电解质平衡紊乱。 糖尿病酮症酸中毒 2．酮症 糖尿病代谢紊乱加重时，体内脂肪动员和脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮。三者通称为酮体，前两者为较强的酸性物质。当酮体产生超出肝外组织氧化能力时，则产生高酮血症，可伴有尿酮排出增加。DKA时β羟丁酸产生的量最大，约占酮体总量的70%，丙酮含量最少。 糖尿病酮症酸中毒 3．代谢性酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸在体内堆积时； 乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多； 体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。 脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。 糖尿病酮症酸中毒 4．脱水 高血糖使渗透性利尿加重； 大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分； 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可使体液丢失或水分摄入过少。 严重时，病人体液丢失可达其体重的10%以上。 糖尿病酮症酸中毒 5．电解质紊乱 酸性物质的排出加重水分丢失，加之病人厌食、恶性、呕吐使电解质摄入减少； 渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管处K+-Na+交换增，造成细胞内低钾，而血钾浓度正常甚或增高，掩盖体内缺钾。 由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际化验检测时电解质不一定呈减少改变。 糖尿病酮症酸中毒 6．其它 严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功能障碍、血压下降、休克； 由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能障碍； 严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。 糖尿病酮症酸中毒 早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 呼吸酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH7.0时可发生呼吸抑制。 临床表现 糖尿病酮症酸中毒 脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。 精神神经系统表现 早期有头痛