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第四章炎症
第四章 炎症
第一节 概述
一、概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
Ps:不同炎症白细胞增多不同
急性化脓性炎:中性粒细胞
慢性炎症:淋巴细胞 单核细胞 浆细胞
病毒感染:淋巴细胞
过敏、寄生虫感染:嗜酸性粒细胞
三、原因
外因 :物理性因子、化学性因子、生物性因子、组织坏死、变态反应
内因:指机体自身的免疫状态,对损伤因子的敏感性和感受性
四、基本病理变化
变质 渗出 增生
(1)变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。包括实质、 间质
(2)渗出:炎症局部组织血管内的液体细胞成分通过血管壁进入间质,体腔,体表或粘膜表面的过程。
渗出液(炎症):蛋白质含量高,比重大,细胞数多,容易自凝
漏出液(血浆超滤结果)
水肿:液体聚集在组织间质
积液:液体聚集在浆膜腔
(3)增生
实质细胞和间质细胞的增生(组织细胞,内皮细胞,纤维母细胞)
第二节 急性炎症
一、急性炎症中的血管反应
血流动力学变化:
细小动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加
内皮细胞收缩——速发短暂反应
内皮细胞穿胞作用增强
直接损伤 ——速发持续反应
内皮细胞损伤 白细胞介导——迟发持续反应
二 白细胞反应
白细胞渗出
边集、粘附、游出、趋化作用
各种白细胞从血管渗出到达组织间隙的过程即为 炎细胞的浸润
白细胞在局部的作用
游出的白细胞在局部发挥吞噬作用和参与免疫反应也可以引起组织损伤。
吞噬作用
吞噬细胞:单核细胞、中性粒细胞
吞噬过程:(三个过程)识别和附着、吞入、杀伤和降解
免疫反应:细胞免疫和体液免疫
三 炎症介质
老师说自己看书 非重点 记一下作用即可 但是90页表4-2老师强调背下来!!
组成
细胞释放的:血管活性胺,花生四烯酸代谢产物,白细胞产物,细胞因子和化学因子,血小板激活因子,NO,神经肽
体液中的:激肽系统,补体系统,凝血系统和纤维蛋白
作用
使血管扩张,血管的通透性增高:如组胺、5-HTC3a、C5a 、PG
趋化作用:细胞因子(IL-8TNF)、阳离子蛋白、 C5a、PAF。
其他:如痛疼(PG);发热(IL-1, TNF,PG);组织损伤(氧自由基,溶酶体酶,NO
浆液性炎 1、特点:血浆渗出
2、部位:疏松结缔组织、粘膜、浆膜
3、病理变化:水肿
水疱
积液
发生在粘膜成为浆液性卡他吸收积液2、部位:粘膜、浆膜、肺
3、病理变化:
(1)粘膜:
假膜:灰白色膜状物,纤维素、白细
胞和坏死组织,又称2)浆膜:“绒毛心 ”
(3)肺:大叶性肺炎
4、结局
(1)少量,吸收排出。
(2)大量,发生机化,浆膜增厚,粘连,浆膜腔闭塞组织坏死和脓液形成。性炎————积脓
化脓性尿道炎,化脓性支气管炎
化脓性胆囊炎,化脓性输卵管炎疏松,坏死不明显。
坏死,形成
病因:金葡(血浆凝固酶病灶局限)
部位:皮下、内脏
病理:病灶局限,边界清楚,坏死明显著,形成脓腔
急性炎症结局
痊愈
(二)迁延不愈,转为慢性
(三)蔓延扩散
1、局部蔓延
糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
2
3、血道扩散
菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症
第三节 慢性炎症
一、病因:
1、病原微生物持续存在:毒力弱,可激发免疫反应
2
3、对自身组织产生免疫反应
二、 一般慢性炎症的病理特点
1、慢性炎症细胞的浸润
单核细胞,淋巴细胞,浆细胞、肥大细胞2、成纤维细胞、小血管、上皮、实质细胞的增生
3
炎性息肉(inflammatory poly):在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生,形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。
炎性假瘤(inflammary pseudotumor):由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块
(1
(2
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感染性肉芽肿 病原微生物,免疫反应
4.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞(巨噬)、多核巨细胞(上皮样细胞融合)
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