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颅内压增高 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内压增高 ～生理：骨性颅腔之容积是固定不变的，其内三种内容 物，为——脑组织；脑脊液；血液。三者的体积与 颅腔之容积相适应而使颅内保持稳定的压力，称颅 内压。 成人：0.7-2.0 Kpa (70-200mmH2O） 1/100 儿童：0.5-1.0 Kpa (50-100mmH2O) 测压方法：侧卧腰椎穿刺 和 脑室穿刺。 颅内压的调节：a.颅内V血加速排到颅外组织。 b.脑脊液分泌量的增减（主要）。 c.颅压高时，脑脊液可被挤入蛛腔。 * 脑脊液总量约占颅腔总体积的10%，此代偿幅度 足以应付正常生理状态下的颅内空间变动。 何为颅内压增高？ 持续＞2.0Kpa (200mmH2O) ～增高原因： 与颅内容物有关，如脑水肿，积水，血流量增加等。 与颅腔空间被占据或缩小有关。如—— 颅内占位病变--血肿，脓肿，肉芽肿及肿瘤 脑体积增加--脑水肿（损伤，炎症，缺氧，中毒等） 脑脊液代谢失调--交通性或非交通性脑积水 脑血流量或 V 压升高-- A-V 畸形，恶性高血压 颅腔小-- 狭颅，颅底陷入症 影响颅内压增高的因素： 年龄--小儿，头颅颅缝未闭；老年脑萎缩?空间大 病变发展速度-- 一旦颅压增高，发展快?脑疝，危 象。 病变部位--是否堵住脑脊液的循环路径。 伴脑水肿程度--炎症性容易早期发现。 全身状况。 颅压增高的危害： 1.脑血流量减少—正常时 1200 ml/分，进入颅内。 脑血流量=平均A压- 颅内压（灌注压）/脑血管阻力 当灌注压40mmHg(70-90mmHg)时，自动调节失效； 当分子约=1时，颅内血流几停，造影剂不显影。 2.脑疝： 颅腔分隔为三个相通的分腔，即 幕上--- 左，右大脑半球 幕下--- 小脑，脑桥，延髓 概念—当颅腔内某一分腔有占位病变时，其压力 ＞邻近分腔，脑组织由高压区?移位至低压区，由此产 生的一系列症状，称之。（颅内压分布不均，皆可致） 常见病因：损伤（各种血肿：硬脑膜外，～下，脑内） 肿瘤（一侧大脑，颅后窝） 脓肿 寄生虫，肉芽肿 医源性（腰穿释放过多脑脊液致压差大） 处理：降颅压；手术（脑室外引流，脑脊液分流等） 3.脑水肿：影响脑细胞代谢及血流量?脑水肿?加剧颅 压升高（脑体积增大）。 细胞代谢——细胞内，多见由毒素致缺血缺氧。 细胞外间隙，多见损伤，肿瘤。 4.胃肠功能紊乱：颅内压升高?下丘脑植物N中枢功能 紊乱?呕吐，出血，溃疡，穿孔等。 5.神经性肺水肿：颅压高?下丘脑，延髓受压?β肾上 腺素能神经活性增强?R急，痰鸣，泡沫样痰。 6.柯兴反应：急性颅内压升高?P慢，Bp升高，脉压差 增大，潮式呼吸?Bp下降，P细数?R停，心跳停 临床表现： 典型“三主征”——胀裂性头疼，（额颞眶部） 喷射性呕吐（与进食无关） 视神经乳头水肿。 诊断：三主征+辅助 腰穿（测压+常规，谨慎脑疝）； X-Ray；脑血管造影；CT；MRI等。 颅脑损伤 平时，发生率仅次四肢占第二位；战时占1/6 特点：头皮损伤出血多——病情不重，伤口愈合快。 颅脑损伤病情变化快——急剧恶化，可致救治被动 分类：按组织层次——头皮；颅骨骨折；颅内（脑损伤）； 按脑组织外露否——开放性（头皮颅骨硬脑膜）