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手足口病防控知识 手足口病 手足口病(Hand, foot and mouth disease, HFMD)是由多种肠道病毒引起的传染病，多发生于婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症，危及生命！ 病原学:小RNA病毒科,肠道病毒属 柯萨奇病毒A组的4、5、7、9、10、16型； ??柯萨奇病毒B组的2、5、13型； ??肠道病毒71型； ??埃可病毒 常见：柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型 肠道病毒71型 EV71可经消化道、呼吸道传播，传染性和毒力强，神经毒性仅次于脊灰病毒。部分患者可排毒数周，病毒可在污水中存活较长时间。 该病各年龄均可感染，成人和大年龄儿童主要为隐性感染，发病者主要为学龄前儿童，重症感染多见于婴幼儿。 常在局部地方引起爆发，暴发原因不确定。 EV71引起的临床表现多样：以手足口病、疱疹性咽峡炎等多见，少数可表现为无菌性脑膜炎及脑炎 ，重症患儿病死率在10%-25%。 近年来EV71病毒的流行在亚太地区呈上升趋势，且不断引起严重的中枢神经系统症状，导致儿童死亡。 我国尤其是南方地区一直存在EV71病毒的活动，人群尤其5岁以下人群EV71抗体阳性率普遍较低这与其他国家和地区（台湾）的研究结果类似，提示EV71病毒对人群尤其是幼儿的危害依然存在，一旦条件具备，将有发生可能流行。 EV71感染带来的问题 较其它肠道病毒引起的手足口病病情重，病死率高。 临床表现有相对特殊性和不典型性。 对重症病例的发生机制不清。 颠覆了既往对于手足口病的认识。 临床医师缺乏新的认识，影响了救治。 基层医院缺乏必要的救治能力。 病原学（理化性质） 560C以上高温会失去活性 对乙醚有抵抗力，20%乙醚，4℃作用18h，仍然保留感染性 耐酸：在PH3.5仍然稳定 75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用 对去氯胆酸盐等不敏感 对紫外线及干燥敏感 甲醛、氯化物、酚等化学物质可抑制活性 流行病学 1957年新西兰首次报道该病。 1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型。 1969年EV71在美国被首次确认。 此后，EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 国内流行概况 1981年上海首次报道手足口病病例； 1983年天津暴发柯萨奇病毒A16型引起的手足口病，5~10月发病7 000余例； 1995年武汉病毒研究所分离出肠道病毒71型病毒； 1998年深圳市卫生防疫站从患者分离出2株肠道病毒71型病毒； 2000年山东省招远市暴发小儿手足口病，市人民医院接诊1698例，3例合并心肌炎死亡。 2008年及2009年：安徽阜阳 EV71手足口病疫情，开始以不明原因重症肺炎、小儿不明原因发热伴脑肺损害报告的；死亡、病重儿童中无皮疹或皮疹不典型的占一半以上，早期发现重症病人困难；这两年的疫情均因地震、甲流淡化了影响 2010年：全国各地大流行，截至6月22日，全国累计报告手足口病病例987779例，其中重症病例15501例，死亡537人。 手足口病流行病学 传染源 患者和隐性感染者为唯一宿主和传染源； 家畜、宠物等不感染，也不传播此病。?? 患者为主要传染源，发病前数天即有传染性，以发病后一周内传染性最强； 疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。 患者咽部排出病毒持续1~2周，粪便排出病毒持续约3~5周； 病后数周，仍可从粪便中排出病毒； 手足口病流行病学 传播途径 消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。 易感人群 人群普遍易感，各年龄组均可发病，以隐性感染为主，感染后对同型病毒感染产生牢固的免疫力；但对不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染发病； 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体；患者主要为学龄前儿童，尤其是5岁以下儿童，占发病数90%以上； 随着易感人群的积累，每隔2~3年可流行一次。 流行特点 分布广泛，无明显的地区性； 四季均可发病，以夏秋季高发；但南方地区流行高峰可提前； 传染性强，传播途径复杂，在短时间内可造成较大流行； 流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染，家庭也亦可发生集聚现象； 暴发流行后常散在发生。 感染机制假说 感染机制 EV71 --》病毒血症（口腔疱疹、皮疹、发热） --》侵入中枢神经系统（