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高血压脑出血及2型糖尿病护理查房
高血压脑出血合并2型糖尿病
一.概述:
高血压脑出血:指非外伤性脑实质内的出血。其起病急骤、病情凶险、死亡率非常高,是急性脑血管病中,最严重的一种,为目前中老年人致死性疾病之一。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。西方国家脑出血(ICH)占全部脑卒中8%-15%,而我国则高达21%-48%,1981年美国ICH年发病率为9/10万人口,其中HICH占70.9%,病死率为67.9%。2000年Montes等报告,美国每年新发脑卒中70万人,其中1/10为ICH,大多数为患高血压的老年人,30天死亡率为35%-50%,其中半数死于发病后头两日内,存活者多留有严重残疾。在亚洲,1966年日本曾报告HICH居死亡原因首位,其后的20余年,经过控制高血压及其相关疾病,脑卒中的死亡顺序已降至第三位。根据流行病学调查,我国HICH年发病率为50.6-80.7/10万人口,被1997年世界卫生组织Monica监测方案列为脑卒中高发国家。据2000统计,我国老年(大于60岁)人口已超过1.3亿,不难看出,HICH这种以老年人罹患为主的疾患,正在严重威胁着人们的健康,因此,必须引起重视,不断研究对其防治的有效措施。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质,脂肪代谢异常。由于胰岛素的不足,机体对葡萄糖的代谢氧化作用降低,造成血糖升高,血糖的升高使肾小球滤过的葡萄糖增多,超过了肾脏近曲小管的重吸收能力,尿液中就会含有葡萄糖,因此称为糖尿病。2型糖尿病占糖尿病总数的95%以上,可发生在任何年龄,但多见于40岁以上的成年人。Ⅱ型糖尿病起病缓慢;“三多一少”症状较轻,发病时多数体形肥胖或超重,一般情况下不会发生酮症酸中毒。诊断糖尿病时,常发现已存在血管并发症,表明患者可能已有5~10年的病程。此间病人的胰岛B细胞尚存一定功能,口服降糖药可降糖。无特殊情况下不用胰岛素治疗,少数病人口服降糖药不佳时需加用胰岛素。此型的主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
二.病理机制:
高血压脑出血:一方面,高血压既是动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱,易于破裂。另一方面,高血压病的长期慢性血压增高,可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化,如形成微小动脉瘤(没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现)、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等,可在血压骤然升高时破裂出血。
2型糖尿病:大量研究已显示,人体在 HYPERLINK /search?word=%E9%AB%98%E8%A1%80%E7%B3%96fr=qb_search_expie=utf8 \t _blank 高血糖和高 HYPERLINK /search?word=%E6%B8%B8%E7%A6%BB%E8%84%82%E8%82%AA%E9%85%B8fr=qb_search_expie=utf8 \t _blank 游离脂肪酸(FFA)的刺激下, HYPERLINK /search?word=%E8%87%AA%E7%94%B1%E5%9F%BAfr=qb_search_expie=utf8 \t _blank 自由基大量生成,进而启动 HYPERLINK /search?word=%E6%B0%A7%E5%8C%96%E5%BA%94%E6%BF%80fr=qb_search_expie=utf8 \t _blank 氧化应激。 HYPERLINK /search?word=%E6%B0%A7%E5%8C%96%E5%BA%94%E6%BF%80fr=qb_search_expie=utf8 \t _blank 氧化应激信号通路的激活会导致 HYPERLINK /search?word=%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%B4%A0%E6%8A%B5%E6%8A%97fr=qb_search_expie=utf8 \t _blank 胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见, HYPERLINK /search?word=%E6%B0%A7%E5%8C%96%E5%BA%94%E6%BF%80fr=qb_search_expie=utf8 \t _blank 氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 HYPERLINK /search?word=%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%B4%A0%E6%8A%B5%E6%8A%97fr=qb_search_exp
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