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心搏骤停与心肺脑复苏 昆明医学院附四院急诊科 杨亚非 定义 心搏骤停是指心脏由于本身的病变以及其他因素引起的心室纤颤(vf) 、或心电停止或心肌电—机械收缩分离导致心搏突然停止，有效泵血功能丧失，若不及时复苏，将引起重要器官组织严重缺血、缺氧，甚至不可逆的损害导致死亡。 临床特点 1 突然意识丧失，可伴惊厥 2 颈动脉或股动脉搏动消失 3.瞳孔双侧扩大，45~60秒钟出现散大 4.呼吸减慢，不规则、叹息样≧60秒停止 5.心音消失 6.测不到血压 心电图改变 1.心室纤颤占80％ 2.心电停止占10~20％ 3.心肌电—机械收缩分离 争分夺秒，尽快诊断及时给予CPR的重要性 资料表明：国际上美国德克斯州大学医学院的CPR抢救出院率可达70％，原因与公民的CPR普及率较高和心除颤仪的大众使用有关。国内上海急救中心1‰，云南省急救中心约3‰，原因是CRP普及率低，急救半径大。 表1 心搏骤停时间 CPR成功率 1分钟 3/4（75％） 3分钟 1/10 5分钟 1/100 10分钟 1/1000 表2 脑缺血时间 脑代谢与病生 3分钟内 可进行无氧代谢，生成 少量的ATP， 4分钟 无氧代谢停止，消耗 线粒体内 贮存的ATP， 5分钟 贮存的ATP耗竭，细胞 水肿、变性 ≧6分钟 脑细胞发生不可逆的病理 损害。 病理生理 1、无复流现象 缺血缺氧致小血管内皮细胞肿胀，白细胞堵塞、血小板聚集，微血栓广泛形成而呈不再流状态，导致组织细胞无氧代谢，最终损害、死亡。 2、钙超载 在缺血无氧时，由于线粒体受损害、结构破坏，ATP产生减少或停止，自由基产生增加，损害细胞膜的通透性，Na﹢—K﹢—ATP酶活性降低，Na﹢—Ca2﹢交换增加等，使细胞内及线粒体内Ca2+大量堆积，激活细胞膜上磷脂酶A2和蛋白分解酶使花生四烯酸产生增加，血栓素A2（TXA2）增加，促使DIC形成，加重无复流现象恶化，大量自由基，破坏细胞。Ca2﹢直接破坏线粒体，使ATP产生进一步减少，并可增加肌纤维挛缩，加重缺血和细胞破坏。给予钙通道阻滞剂或无钙液体，可减轻或延缓组织细胞的损伤。 3、能量耗竭 心脏停搏后，组织细胞内ATP迅速耗竭，细胞的合成与分解代谢全部停止，蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，细胞浆空泡化，细胞最终坏死形成不可逆性损害。 4、自由基的破坏作用：机体在正常的情况下，自由基的产生与清除是保持平衡的。在缺血无氧时，自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）的作用丧失，致使自由基的产生大量增加。过量的自由基可使基膜脂质过氧化，而破坏细胞结构、功能，抑制细胞膜上Na+___Ca2+____ ATP酶，使细胞膜对离子失控。导致细胞水肿或线粒体破坏，产能消失。损伤脱氧核糖核酸（DNA），致染色体畸形、断裂，尤其不利于脑细胞保持正常的结构和功能。 5、白细胞的作用 在缺血无氧时，毛细血管壁浸润的白细胞数非但不减少，反而大量增加。白细胞聚集、嵌顿堵塞毛细血管，促使血小板聚集和DIC形成，助长无复流及释放炎症介质，如白三稀（LT）之一的LTB2，增加血管通透性，诱发水肿，刺激自由基的产生，，导致细胞破坏。 6、再灌注损伤 心搏骤停后，组织损伤不只发生于血循环停止运行的阶段，也发生于恢复组织灌注（再灌注）的时候，即于成功地进行心肺复苏术后最初，认为与细胞内大量Ca2+蓄积，氧自由基爆发性产生，细胞急性水肿，氧和基质的利用功能下降，ATP和糖原减少，以及超微结构改变等有关。亦与再灌注供血30％有关，尤其10％有关。 徒手心肺复苏（CPR） 生 存 链 ‘B’ 检查呼吸 ‘B’ 维持呼吸 如沒有呼吸，立即吹气 2 次 找寻正确施压点 找寻正确施压点 找寻正确施压点 心脏外压 心脏外压 ( 50：50 ) 进行 ‘心脏外压’ 时 切勿 摇摆身躯 交叉手 手肘屈曲 弹跳手 按摩手 C P R 应不断施行 注意： 胸外心脏按压部位：胸骨中下1/3交界处，或第12肋骨与胸骨交界点上方二横指处； 深度：4~5cm ； 频率：100次/分。 几种药物的应用比较表 除颤和临时起搏 除颤越及时，生还机会越高！ 解决之