心律失常讲课_原创.pptVIP

心律失常 河南中医学院 卢长青 基础回顾 心肌细胞的特性： 兴奋性 传导性 收缩性 自律性 电生理的基本知识 （一）兴奋性：心肌细胞受到刺激后产生兴奋的能力 Na+ Ga++ -90mV K+ mV t(s) 静息电位 心肌细胞膜电位变化 30 0 -70 -90 mv 0相Na+ 内流 1相 Cl-内流 2相K+外流, Ca2+内流 3相 K+外流 4相 K+泵入 Na+泵出 再刺激发生的早晚不同心肌细胞的反应性也不同 30 0 -70 -90 mv 绝对不应期 有效不应期(ERP) ERP 兴奋性的周期性变化 传导性 心肌细胞接受兴奋后能把兴奋的动作电位沿细胞膜向邻近心肌细胞传导 双向性 速度不均一性： 蒲氏纤维4mm 心房肌1mm 心室肌0.4mm 交界区0.02-0.2mm （三）自律性 某些特殊分化的心肌细胞丧失了收缩性，但是分化为自律性细胞，构成心脏的传导系统，成为心脏的领导机构。 4相Ca2+或Na+内流 60-100 40-60 20-40 20以下 （四）收缩性 电机械耦联（同时） 心房肌:功能合胞体,全或无氏,不强直(代偿间歇) 心室肌： 心房内0.06（快）直属 交界区0.1（延搁）天堑 心室内0.06 （快）主力 心电图的形成 正常窦性心律 PP间距 P心房除极波 QRS心室除极波 T心室复极波 心房复极波？ 窦房结除极波？ 心律失常的定义 ——心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度及激动顺序和次序等任一项异常称为心律失常。 心律失常的病因 1 各种器质性心脏病 2 植物神经功能失调 3 电解质紊乱和酸碱平衡失调 4 内分泌疾患 5 各种全身感染、中毒、缺血、缺氧 6 药物作用 7 胸腔或心脏手术、心导管检查、麻醉和低温 8 精神紧张、吸烟、饮酒、浓茶、咖啡、过劳和部分正常人。 心律失常按机理分类 冲动形成异常 窦房结心律失常：窦速，窦缓，窦不齐，窦性停搏 主动性 期前收缩 （房性、室性、交界性） 阵发性心动过速 异位心律 心房扑动与颤动 心室扑动与颤动 被动性 逸搏、逸搏心律（房、室、交界性） 冲动传导异常 生理性 干扰及房室分离 病理性 S-AB、IAB、AVB、IVB 房室间传导途径异常 WPW Syndrome 心律失常按快慢分类 心律失常分类（按部位） 窦性： 窦速、窦缓、窦停、窦房阻滞 房性： 房早、房速、房扑、房颤 交界性：交界区早搏、心动过速、房室传导阻滞 室性： 室早、室速、室扑、室颤 （一）快速性心律失常发生机理 1.自律性增高（自律组织和非自律组织） ①内源性或外源性儿茶酚胺增多； ②电解质紊乱（如高血钙、低血钾）； ③缺血缺氧； ④机械性效应（如心脏扩大）； ⑤药物：如洋地黄等。 t(s) 30 0 -70 -90 mv 2.触发活动 指心肌在复极中或复极后发生电位震荡，当振幅达到阈水平，触发动作电位，发生再次除极，也称为后除极，包括：早期后除极(发生在动作电位平台期或3相早期)和 延迟后除极(发生在3相后复极完成或接近完成)。 连续触发激动即可形成阵发性心动过速。 膜电位震荡与Ca++内流有关。在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低K、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。 3.折返机制 3.折返机制 3.折返机制 两支不应期不一致 预激综合征 顺向大折返 逆向大折返 （二）缓慢性心律失常发生机理 1.激动形成障碍：窦房结自律性受损（如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。） 2.传导阻滞 ①窦房结及心房病变，引起窦房阻滞，房内阻滞 ②房室结或希氏束传导功能降低，引起AVB 生理性：迷走神经兴奋性过高。 病理性：风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，按程度不同分为三度。 右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 心电图检查 长时间心电图记录 运动试验 食管心电图 诊断 治疗 判断预后 窦性心律失常（窦速，窦缓，窦不齐，窦性停搏） 期前收缩（房性、交界性、室性） 心动过速（室上性、室性） 扑动与颤动（房扑、房颤；室朴、室颤） 房室传导阻滞（I II III） 常见心律失常 期前收缩（premature beats） 窦房结以外的异位起搏点的自律性增强，抢先发出一或二次激动。 ① 病因：见于各种心脏病，多见于冠心病、心肌病、心肌炎；60%见于正常人。 ② 症状： 常见症状为心悸，症状轻重主要与患者的耐受性有关。 偶发（1次/分 或 ≦30次/h) 频发（1次/分 或 30次/h） PP