心衰治疗新进展.pptVIP

心衰发病机制的进展 “心肌重塑”学说 “血管内皮损伤”学说 ”心脏β3/β1受体失衡”学说 “细胞因子作用失衡”学说 “心肌细胞钙通道异常”学说 “心肌能量代谢障碍” 学说 “心肌代谢障碍” 学说 心衰的发展可能是一个自我促进的心衰—代谢改变—心衰的恶性循环过程。 心肌缺血病人心肌内CP水平的下降显著多于ATP水平的降低，心肌缺血时CP是最主要，最直接的供能物质。 CP可透过细胞膜，在细胞内线粒体、胞浆膜、肌浆网及肌原纤维中存在，并释放ATP，为钠-钾-ATP泵与钙泵供能，使心肌收缩力迅速恢复。 外源性CP可通过各种途径维持ATP水平，使氧自由基生成减少，增加膜稳定性，使心肌免受氧自由基损害。 静脉使用CP能改善心功，减少室性心律失常发生，改善心肌缺血。 心衰发病率在增加 目前在美国的病人有4,500,000 估计每年有 400,000 新病例 (Source: excerpt from NHLBI.Congestive Heart Failure Data Fact Sheet:NHLBI) (National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-94) 心衰发生率增加的流行病学因素 人口老龄化 心肌梗死生存率提高 ?? 心衰相关各种危险因素如吸烟