主动脉夹层的护理.pptVIP

主动脉血管壁的分层（三层） 内膜：由内皮细胞构成，壁薄 中膜：较厚的一层，由弹性 组织构成， 有弹性 外膜：由胶原构成，含有滋 养血管，营养主动脉 壁 主动脉的解剖结构 升主动脉：宽约3cm，长约5cm， 其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 主动脉弓：在上纵膈中与上主动 脉相连，发出左颈总动脉，左锁 骨下动脉和头臂干。 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主 动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm， 此后即分为两支髂总动脉。 主动脉夹层示意图 主动脉夹层的病因 高血压 主动脉中层囊性病变 动脉粥样硬化 炎症 其他 病因 1.高血压合并动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高 外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉 粥样硬化可是动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜 营养不良，这也是AD的重要诱发因素。 动脉粥样硬化的进展过程 病因 2.特发性主动脉中性退行性变 30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和 胶原纤维呈进行退变，并出现粘液样物质，称 为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病因多见于高龄 患者的夹层动脉壁中。 病因 3.遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综 合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征， 这些遗传病均为常染色体遗传病，有家族性， 患者常在年轻时发病。 病因 4.先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸 形狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹 层发生率是正常人的8 倍，这类患者的夹 层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不 发展至脉缩窄以下的主动脉。 病因 5.创伤 主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉 球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内 隔绝术操作均可引起AD，腔内操作造成的夹层 常为逆行撕裂，随访中常出现夹层逐渐缩小至 完全血栓形成，多数不需要手术治疗。 病因 6.主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉 壁损害与夹层的发生密切相关。 主动脉夹层的部位 大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后 主动脉夹层的临床分期 根据发病后生存时间长短可分为： 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。 分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。 主动脉夹层的特点 死亡率增加 颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的路径行走 。 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐，同时可伴有晕厥。 主动脉夹层的临床表现 心肌梗死 1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层撕裂至冠状动脉开口有关 多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗 因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层 一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生，包括心包填塞或死亡 主动脉夹层的临床表现 消化系统 累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐 等急腹症的表现 夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大出血 血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血 主动脉夹层的临床表现 呼吸系统 左侧胸膜积液（多为炎症反应所致） 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛， 呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。 主动脉夹层的体征（1.血压） 高血压占70%，特别是B型者（患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安，大汗淋漓，面色苍白，心率加速，但血压常不低甚至增高） 低血压往往与近端夹层致心包填塞，主动脉破裂或急性主动脉瓣关闭不全有关 周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg） 主动脉夹层的体征（2.主动脉瓣关闭不全） 可突然在主动脉瓣区出现舒张期杂音，脉压增宽 主