癌症发烧与普通发烧有何不同.docVIP

癌症发烧与普通发烧有何不同？ 癌症病人为什么会发烧？ 癌症病人之所以会发烧，主要是因为：一方面，癌细胞影响了人体调节体温的能力；另一方面，大部分病人会因肿瘤本身或接受治疗使得免疫力降低，尤其是白细胞偏低的病人，常因感染引起发烧。此外，药物反应、自身免疫疾病、肾上腺皮质激素分泌不足或癌症本身都可引起。 癌性发热 一 概述 癌性发热是恶性肿瘤患者常见的并发症之一,通常是指癌症患者出现的直接与恶性肿瘤有关的非感染性发热。其定义是指口腔温度单次测量≥38.3℃或≥38.0℃持续1小时。由于其发病机理复杂,热程或短或长，特别对于热程长的患者,除了忍受躯体上的痛苦,还对其心理有很大影响,造成患者出现焦虑、烦躁等负性情绪,严重影响其生存质量，也给临床治疗和护理带来许多困难。近年来,中医和西医在癌性发热及患者降温方法上做了很多研究。 二 病因 恶性肿瘤病人发热见于两种情况: 恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤或免疫抑制所引发的机会感染所引起的发热。 感染依然是恶性肿瘤发热的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素, 通常来自于原发或继发性免疫缺陷或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性发热的危险因素大致分为两个水平: ( 1)低危险性因素, 包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少10d、粘膜免疫的破坏、留置导管等, 引起感染的病原体主要为革兰阳性( G+) 或革兰阴性( G-) 细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。 ( 2) 高危险性因素, 包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少 10d、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺陷或抑制, 引起感染的病原体: 细菌包括G+或G-需氧菌和厌氧菌; 病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主; 霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌等; 寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中, 耐药的细菌( 肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ES-BL的大肠杆菌等)、呼吸道病毒( 流感病毒等) 和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体之列, 成为恶性肿瘤人群发生感染性发热的重要病原学因素 文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起发热, 目前已知共有46种。引起发热常见恶性肿瘤有: 淋巴瘤、霍奇金病、非霍奇金病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起发热的疾病: 慢性淋巴细胞白血病, 结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺( 无转移) 和大脑恶性肿瘤等。罕见引起发热的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外, 心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起发热的良性肿瘤。 三 发病机制 1.　现代医学观点　发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素( IL) - 1A、IL-1B、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子( TNF) -A的结果。而癌性发热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子, 肿瘤迅速生长, 瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死, 释放TNF, TNF是一种主要由单核- 巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质, 可分TNF-A和TNF- B, 两者均有致热性, 而TNF 可能通过PGE2而致热, 且TNF能诱导IL- 1, IL- 6的产生, TNF、IL-1和IL- 6均为内源性致热原, 而引起发热。一方面, 恶性肿瘤的发热过程是受细胞因子为枢纽的免疫调控机制所介导; 另一方面这种免疫调控的机制和程度是否与感染性发热的免疫调节机制相一致, 还是有差别, 目前尚不清楚。 现代医学认为与下列因素有关 (1)恶性肿瘤细胞的浸润造成血浆中游离原胆烷醇酮的增高而激活白细胞释放致热原或因肿瘤生长迅速而缺血缺氧引起自身组织坏死,导致机体发热; (2)有效治疗后肿瘤细胞迅速破坏溶解,释放出大量炎症介质或毒性产物等引起; (3)肿瘤侵犯或影响体温调节中枢引起中枢性发热; (4)肿瘤细胞自身产生内源性致热源,肿瘤细胞释放的抗原物质可引起免疫反应,部分肿瘤产生异位激素引起机体各种炎性反应。 2.　中医理论认为　癌性发热属于“内伤发热”范畴,多由于恶性肿瘤引起脏腑虚损或阴阳失调,痰瘀湿毒,蕴久化热所致;或因化疗后火热毒邪积聚,耗气伤阴,以阴症为多,属本虚标实之症。 四 癌性发热的特点 临床上, 大多数癌性发热不超过38.9℃, 如果超过此水平, 一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤发热无论是发热的幅度、热型, 还是持续时限, 均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型。如对萘普生治疗明显有