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肝硬化病人的护理 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万（WHO，1987）。我国尚无准确统计，但病毒性肝炎广泛传播，长期大量饮酒亦不少见，致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一。肝硬化占内科总住院人数的4.3%—14.2%，发病高峰年龄在35—48岁，男子比例约为3.6—8∶1。 ［病因］ 在我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来，称为肝炎后肝硬化。国外以酒精中毒所致肝硬化多见，长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。肝汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍，工业毒物或药物，代谢障碍，营养障碍亦可导致肝硬化。 ［病理］、 不论引起肝硬化的病因如何，其病理变化、发展过程基本相同，包括：①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束、纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶；④由于上述变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压。这些严重的肝脏血循环障碍，不仅是形成门静脉高压的基础，且加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。 ［临床表现］、 1、代偿期 症状轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退、体重减轻出现较早，可伴恶心、呕吐、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝轻度肿大、质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻度、中度肿大。 2、失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类，同时可有全身多系统症状。 （1）全身症状：消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面容晦暗无光泽。 （2）消化道症状：食欲不振、压食，进食后常感上腹胞胀不适、恶心或呕吐，对脂肪、蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻。上述症状的产生与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调有关。半数以上病人有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 （3）出血倾向和贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。病人常有不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起。 （4）内分泌紊乱：主要有雌激素增多、雄激素减少，有时肾上腺糖皮质激素亦减少。由于雌、雄激素比例失调，男性病人常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等，女性有月经不调、闭经、不孕等。病人面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉区域出现蛛蜘痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑，称为肝掌，均与雌激素增多有关。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。水钠潴尿使尿量减少和水肿，对腹水形成和加重有促进作用。由于肾上腺皮质功能减退，病人面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。 （5）门静脉高压症：门静脉系统阻力增加门静脉血流增多，形成了门静脉高压。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，晚期脾肿大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。侧支循环开放，食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张。腹水是肝硬化最突出的临床表现，形成的机制为水钠潴留，且与下列机制有关：门静脉压力增高、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加、抗利尿激素分泌增多、有效循环血容量不足。 ［并发症］、 1．上消化道出血：为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便。 2．肝性脑病：最严重的并发症，可表现为轻度性性格改变；意识错乱、睡眠障碍、行为失常；昏睡和精神错乱；神志完全丧失，不能唤醒。 3．其他：感染、水电解质平衡紊乱、功能性肾衰竭以及肝功能衰竭。 ［辅助检查］、 1．生化检查：代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期病人多有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高、转氨酶ALT（GPT）、AST（GOT）增高。 2．血常规：失代偿期有轻重不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少 3．腹水检查：一般为漏出液 4．超声检查：可显