脑血管痉挛(讲课).pptVIP

脑血管痉挛 分类 病因 SAH是引CVS（脑血管痉挛）的主要原因 SAH患者的CVS（脑血管痉挛）发生率高达 31.6～66％ 脑肿瘤手术中发生脑血管痉挛的因素 手术对动脉血管壁的直接刺激和损伤 肿瘤切除后化学物质的释放 基底池内积血破坏的产物引起 手术损伤丘脑下部引起的CVS（脑血管痉挛） 同手术中血管受到牵拉，挤压，摩擦及长时间暴露有关 颅内肿瘤与CVS（脑血管痉挛） 脑肿瘤手术后出现用以下因素难以解释的神经病学症状，应高度怀疑脑血管痉挛的存在 脑组织损伤 手术后脑水肿 颅内压增高 颅内感染 脑肿瘤手术（脑血管痉挛）的高危人群 鞍区肿瘤 肿瘤直径大于4cm 手术时间大于12h 手术前血管缠绕 手术前血管狭窄 对具有以上因素的高危人群，围手术期间均应常规预防CVS（脑血管痉挛） 脑血管痉挛的高危因素 年龄是CVS（脑血管痉挛）的独立高危因素 高血糖 高血压 术中低血压 SAH后意识丧失持续的时间 入院时是否发生急性脑水肿 吸烟 动脉瘤性SAH症状性CVS（脑血管痉挛）发生率 青年患者显著高于老年患者 经颅多普勒超声检查 重度CVS（脑血管痉挛） 青年患者发生率更高且痉挛发展更快 CVS（脑血管痉挛）持续时间 青年患者比老年患者长 老年患者的生理特点决定其CVS（脑血管痉挛）发生率较低 年龄增大，动脉粥样硬化加重，小动脉和微动脉的收缩性和弹性降低。 颅内大动脉出现胶原纤维，血管弹性丧失。 血管硬化，在较低血压时亦可维持血管开放 脑血管痉挛的发病机理 aSAH后CVS（脑血管痉挛）发病特点 脑血管痉挛是aSAH致死，致残的重要原因。 急性脑血管痉挛多于SAH后24h内发生并缓解。 慢性脑血管痉挛多于SAH后3～4d发生，第1w是发病高峰，可持续3w。 aSAH后CVS（脑血管痉挛）的机制 钙超载：脑血管痉挛的核心环节 钙超载：脑血管痉挛的核心环节 临床诊断的多样性 由于CVS（脑血管痉挛）并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发生痉挛，而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊断和症状诊断并不完全一致，存在差异 根据血管造影和症状诊断，将患者分成4组 有症状但血管造影未显示痉挛－需要治疗 无症状但血管造影显示痉挛－需要治疗 无症状且血管造影亦未显示痉挛－也可能存在微血管痉挛，应予以处理 有症状且血管造影显示痉挛 －需要治疗 CVS（脑血管痉挛）的检测方法 经颅多普勒超声（TCD） 脑血管造影 颅脑CT 神经学检查 TCD临床普遍应用的检查方法 TCD对CVS（脑血管痉挛）诊断及预后判断均具有重要价值 原理：通过血流速度的变化，估计管腔狭窄的程度 TCD的优缺点 优点：操作简便，无创。 缺点：特异性高，敏感性低 脑血管造影 CVS（脑血管痉挛）典型表现是一种异常的狭窄，可以是局限的，节段的或弥漫性的 优点:是诊断严重弥漫性CVS（脑血管痉挛）的金标准 缺点：有创，昂贵，操作相对复杂。 微血管痉挛检测 正交极化光谱成像 可以定性和定量分析大脑皮层微循环 一种研究中大脑微循环的合适方法 在SAH早期即可见毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛，而脑血管造影和TCD无法检测出来 在SAH早期（TCD和脑血管造影未检测血管痉挛时）就有55.4％的患者已经发生了节段性微血管痉挛，血管直径减小多75.1%，由此引起临床症状，并最终影响术后临床转归 血管造影显示痉挛而无症状的三种考虑 可从三方面考虑 可能存在侧枝循环 CVS（脑血管痉挛）的严重程度，痉挛范围 存在其他因素，如高血压 症状性CVS（脑血管痉挛）风险指数 症状性CVS（脑血管痉挛）风险指数确认高危人群 小结 CVS（脑血管痉挛）并不仅限于大动脉，脑实质微循环在SAH早期即可发生痉挛 对于微血管痉挛常规辅助检查常常无能为力，已测出痉挛时再处理为时已晚 不仅对于CVS（脑血管痉挛）确诊患者要进行治疗，对于尚未测出痉挛的患者，亦应高度警惕微血管痉挛的存在 对于风险评估后的高危人群，无论是否能测出CVS（脑血管痉挛）,均应常规早期开始预防性用药 CVS（脑血管痉挛）防治原则 兼顾近期效果和远期获益 不仅要改善已确诊患者的近期疗效,还要兼顾早期痉挛患者的远期预后,即预防迟发性神经功能损害 对于所有可能发生CVS（脑血管痉挛）的患者,均应早期开始预防性治疗 治疗越早,预后越好 CVS（脑血管痉挛）防治策略 改善血流动力学参数 恢复脑血管自我调节机制 维持有效血容量 保持有效脑灌注 控制脑水肿 常用的CVS（脑血管痉挛）防治方法 3H疗法 钙通道阻滞剂 血管成形术 3H疗法 3H疗法 升血压 扩血容量 血液稀释 升压药可用多巴胺 扩血容量用乳酸林格液或生理盐水 也可适当加用人体白蛋白或血浆 评价 行之有效的治疗方法