ARDS2003.11.pptVIP

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS） 首都医科大学附属北京朝阳医院 北　京　呼　吸　疾 病　研　究　所 詹 庆 元 ARDS概念的转变：欧美联席会议 成人呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征 Adult Acute respiratory distress syndrome ARDS的定义 病因：与多种危险因素相关的一种临床综合征; 病理：弥漫性肺肺损伤（DAD）； 病理－生理特点：肺泡－毛细血管通透性增加，肺气容积减少、肺顺应性降低和严重肺内分流及通气/血流比例失调; 临床表现：不易缓解的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，胸部X线可见肺部浸润征象。 ARDS的危险因素 直接危险因素 误吸、肺部感染、溺 水、毒 性气体吸入、肺挫伤等 间接危险因素 感染中毒症 (Sepsis)、 严重肺外创伤、大量输血、心肺移植、胰腺炎、DIC、氧中毒、脂肪和空气栓塞等 ARDS的发病机理 全身炎症反应（SIRS） SIRS是MODS的发病基础 MOF是MODS的最后阶段和最严重的表现 ALI是MODS在肺部的局部表现 ARDS是ALI的最后阶段和最严重的表现 ARDS是MOF的重要组成部分 ARDS的病理:弥漫性肺泡损伤(DAD) 急性期(第1周)： 肺泡上皮和肺血管内皮受损,毛细血管充血,炎性渗出为主, 肺泡内透明膜形成,并有大量肺泡萎陷和肺不张 亚急性期(第4~7天)和慢性期(第8天以后)： 充血及水肿减轻,早期肺纤维化.发病10天后少见透明膜 晚期(少数病人):纤维增殖持续进行,肺实质广泛重塑 血管病理:毛细血管充血,微血管血栓栓塞 ARDS的病理生理 肺气容积减少 肺内分流增加 弥散障碍 肺顺应性下降 肺动脉高压和心功能 临床表现 具有高危因素 急性起病，进展迅速 体格检查：早期可无明显异常，较多见呼吸频数、唇指发绀、心率增加，肺部听诊可闻及干罗音或哮鸣音，后期出现湿罗音并呈肺实变体征 血气：呼碱，肺泡动脉血氧分压差增加，难以纠正的低氧血症; 后期可伴有CO2潴留。 胸部X-线表现 早期可正常； 支气管旁模糊影(肺间质液增加),肺容积下降； 肺部浸润影：肺泡实变影，弥漫性双侧分布； 可出现胸腔积液； 早期加用PEEP后可明显改善； 肺纤维化 ALI /ARDS 诊断标准 PaO2/FiO2 作为ARDS的诊断指标 有助于早期诊断：与150mmHg相比，250mmHg作为诊断标准使 98％的ARDS患者提前1－7天获得诊断 未把是否行机械通气和行机械通气的时间纳入诊断标准，也未强调PEEP对氧合的影响 ，而氧合指数对PEEP反应不同，病人的预后也不一样 氧合指数并不能反映肺损伤的严重程度，并且与患者的预后没有相关关系 急性肺损伤是连续的病理生理过程， ARDS是其最严重的阶段 ALI/ARDS胸片的表现缺少特异性 不同的原发病 不同的时期 可以为间质或实质，散在或弥漫，可轻可重 可单侧或双侧 ARDS的鉴别诊断 心源性肺水肿 外源性过敏性肺泡炎（EAA） BOOP 噬酸性肺炎(eosinophnic pneumonia) AIP 肺血管炎 支气管肺泡癌 肺淋巴瘤 ARDS的治疗：原发病的控制 应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗 抗感染 感染是导致ARDS的常见原因 ARDS易并发感染:多为院内感染 对于所有的病人都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在 宜选择广谱抗生素 ARDS的治疗：机械通气 ARDS的呼吸力学特点 肺气容积减少：婴儿肺 病变的非均一性（non-homogeneous） 呼吸机所致肺损伤（VILI） 肺气压伤（barotrauma） 肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气胸和气腹，系统性气体栓塞 肺容积伤（volutrauma） 肺萎陷伤（atelectrauma） 肺生物伤（biotrauma） 容积伤（volutrauma） 气伤伤和容积伤的发生机制 机械转导作用(mechanotransduction) Gadolinium(钆)可以减少高压通气所致的肺泡通透性增加：阻断阳离子通道（如Ca通道） 肺泡过度扩张致肺泡稳定性破坏(stress failure) 高压通气时对肺泡的牵张力可达到近似主动脉的压力 气伤伤和容积伤的病理-生理 肺泡上皮和肺血管内皮通透性↑ 肺泡上皮、肺血管内皮和基底膜的损伤 ——弥漫性肺泡损伤（DAD） 肺泡外气体形成 肺萎陷伤（atelectrauma） 机械通气的目标和策略 通气目标：改善组织氧合，减少肺损伤 肺保护性通气策略 高呼气末正压（PEEP）策略 小潮气量策略 机械通气的实施和参数调节 机械通气的应用指征 FiO2＞50%，PaO2＜60m