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弥散性血管内凝血 一、定义 渐进的病理过程，从实验室异常 临床症状差异 很大部分DIC是多种疾病过程中的一种病理状态。 特征：1、短暂高凝状态，Pt及凝血因子功能亢进。 2、纤维蛋白沉积 栓塞，微循环障碍 3、Pt、凝血因子消耗，消耗性低凝 出血 4、继发性纤溶，血FDP ，出血加重 二、诱因及发病机制 1、诱因 感染 产科 外科手术、外伤 肿瘤 内科 感 染 31-42.5% 败血症低血压 G- + V 支源体 依原体 疟原虫 霉菌 微生物 寄生虫 毒素直接损伤血菅内皮 微循环衰竭 休克 低氧血症 酸中毒 产 科 4.7-12.3% 羊水栓塞 病理妊娠 感染 肿瘤 羊水死胎蛋白质分解产物-血流-激活内外凝血系统-高凝 外科手术 外伤 血管皮损伤内源系凝血系统 损伤组织进入血流 缺氧酸中毒 肿 瘤 24-34.4% 前列腺食管瘤 放疗化疗-组织凝血样物质入血流 合饼感染-血管内皮损伤 单核巨噬系统抑制 内科疾病 呼吸系统 COPD 哮喘 心血管系统冠心病 消化系统 结缔组织疾病 二、诱因及发病机制 2、四种损伤途径 血管内皮损伤 激活内凝途径 组织损伤 组织IV因子入血流激活外凝途径 溶血：磷脂类物、血红素、Pt 激活内外途径 外源性促凝物质：毒素、羊水、异物、微生物等类凝血酶样物质。 二、诱因及发病机制 3、机制 A、凝血：凝血酶原酶形成 凝血酶形成 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 内源性促凝血： 血管内皮XII XI IX PF3 IXa VIII Ca2+ 外源性促凝血：组织因子 Ca2+ III VII 二、诱因及发病机制 内、外因素 X Xa＋V＋磷脂微粒 凝血酶原酶 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 二、诱因及发病机制 B、抗凝血系统 血管内皮抗凝血形成： pGI2 AT-IV ADP酶 5-HT 儿茶酚胺 血液中抗凝血物质：Xa IXa XIa AT-III α-MG 肝素 二、诱因及发病机制 纤维蛋白溶解系统：纤溶酶原 纤溶酶 内：激肽释放酶 血浆活化 外：组织活化物 血管内皮细胞 链激酶、尿激酶 三、病理、生理过程及临床表现 一）初发高凝期 特征：疾病初期，常易忽略。 以栓塞现象为主，进而出现微循环衰竭、脏 器功能障碍。 三、病理、生理过程及临床表现 循环衰竭的机理： 1、高凝 微循环栓塞 P门V P肺A CVPABP↓ 2、XIIa 胰舒血管素原 胰舒血管素 全身血管扩张 ABp 3、出血 血容量 4、FDP 血管通透性 血浆外渗 血容量 ABp 三、病理、生理过程及临床表现 脏器功能障碍表现： 肾： 肺： CNS： 心： 肝： 三、病理、生理过程及临床表现 二）消耗性低凝期 特征：1、Pt、凝血因子减少，FDP 低凝出血 此期持续时间较长 2、凝血时间的延长 3、不明原因出血 低血压、休克 4、常规止血药无效，而对肝素有效 休克的特征：1、突然发生，与失血量不符合。 2、冷休克型，常伴肾衰。 3、常规抗休克不佳。 三、病理、生理过程及临床表现 三）继发性纤溶亢进 四个主要临床征象： 栓塞：依所发生部位而各异 休克：突发，难以解释 出血：