缺氧缺血性脑损伤.docVIP

第17章 缺氧缺血性脑损伤 心脏停搏后的脑损伤严格讲并不属于须NICU处理的问题；而神经科医生和危重症科医生被召集一处是为了针对上述情况的治疗与预后给出权威的意见。心脏停搏后脑损伤的临床与科研方面的难题是保护和拯救受损的神经元，这在许多时候对于神经危重症医生而言意味着挑战。心脏停搏后多会导致昏迷、脑死亡以及植物状态,而且相对于像颅内压升高和神经肌肉型呼吸衰竭（本书中其余部分用了大量篇幅论述）等典型的危重神经病症，心脏停搏的发生几率高得多。近期来自疾病控制中心（Center for Disease Control）的资料可以反映出此问题的严重性：美国每年有超过700，000例心源性死亡，而其中估计有一半与心源性猝死有关。 复苏 已经确定有诸多不利因素，如高龄、既往心肌梗塞的历史、充血性心力衰竭，影响心脏停搏的抢救生存率和恢复程度（1，2）。心脏停博的预后主要取决于是否能够及时地进行恰当的复苏急救。几项研究表明：在心肺复苏开始前，每过一分钟，其病死率大约升高3 %；到第一次给予除颤前，每增加一分钟，病死率会再升高4%（3），所以，要想使院外心脏停搏的救治存活率提高，就必须尽早给予心肺复苏和除颤（4）。然而，神经病学家们的目标一直是减轻继发性脑损伤，因为实验证据证明，缺氧与缺血数分钟或数小时后，神经元会受到不可逆的损伤。 室颤导致的心脏停搏患者，闭合性的胸部按压充其量只是除颤前 的“维持”治疗。有研究报道，当心脏停搏即刻得到除颤治疗后，接受心脏康复指导治疗的患者，生存率可达100%。未来，用于抢救心脏病发作的自动除颤机广泛使用，除颤延误的问题将会得到解决(5-7)。此种机器不需要使用者能很熟练地识别心律失常，因此只要是接受过初级急救训练的人，都可以对心脏停搏患者马上实施早期除颤。该设备已经越来越普及，目前，在大型的工作场所和机场、写字楼等公共区域都能找到。 除了快速除颤，在心肺复苏期间，保证生命器官的有效灌注对于恢复至关重要（8）。传统的心肺复苏，仅提供临界性的脑灌注，复苏中的脑血流量仅能达到心脏停搏前水平的一小部分（2%-11%）；药物与机械增加脑灌注的手段都运用过。超过0.2 mg/kg剂量的肾上腺素，可以使心脏停搏动物模型的脑血流量升高(9)，所以对于患者的复苏指南对此也已经十分重视。采用胸腹同步压迫加胸内负压的“新”心肺复苏法（迄今已使用超过十年），虽然需要使用机械设备，但比现在的徒手心肺复苏法，使脑血流量有更大的增加。 自主性有效的心脏功能重新恢复后，因为身体其它器官对缺血的耐受性差异，必须关注对损伤的评估。肾小管细胞和心肌细胞，在循环停止超过30分钟后仍能存活；肝细胞超过1~2 小时后仍能存活；肺组织超过2小时后仍能存活。可是脑对于循环停止的耐受力仅有几分钟，这种情况是限制心肺复苏成功的主要因素（10，11）。 缺氧缺血性脑损伤的生理学表现 应指出的是：尽管在许多情况下，缺血与缺氧难以区分，但前者可能是心脏停搏后造成神经元损伤的根本原因。发生勒颈、窒息或麻醉意外情况时，低氧血症可单独出现，而且造成不同形式的神经病理损伤。缺血和缺氧时，血流量和血氧含量的快速降低，是决定损伤程度的主要因素；从我们对PaO2为35 mmHg，存在轻度认知障碍的清醒患者的观察情况看，低氧血症时可能更是如此。而对低血压的情况，所有人似乎都有一个大致的血压限度，低于这个限度即会丧失意识。 脑组织不储存氧；所以其氧供给低于极端水平时，其功能仅存数秒，自身仅能存活几分钟。组织损伤的程度，是由低氧血症和低灌注的水平，以及氧供给缺乏的持续时间决定的。因为未处理的缺氧状态是一复杂的情况，它包括供氧下降、全身酸中毒、高碳酸血症和最终的循环衰竭，所以“低氧血症”一词的含义必然有所不同。 如下文所说，我们应该强调：低血流量神经病理特点，可以表现为主要大脑血管间边缘区的各种梗塞（“分水岭梗塞”），也可以表现为在皮质的第3层和第6层以及同时在豆状核的全脑性损伤；与此相反，严重的低氧血症，主要导致位于颞叶中部的特别易损区最先受损，。由于低氧血症可以造成广泛性皮质梗塞时经常出现的血流量减少，心脏停搏也可以引发低氧血症时出现的很特别的颞叶中部Kosakoff综合征，两种情况的界限不是很清楚，但是对二者的不同病理特点加以区别很有意义。简单说，在下面讨论中，有时会简单地使用“缺氧”一词，来表示心脏停搏后必然出现的缺血-低氧血症联合状态。这些问题的详细讨论请见下文。 心脏停搏后的神经综合征 依据脑缺血或缺氧的严重性不同，心脏停搏会导致一系列的临床异常情况（12，13）（见表17.1）。 短暂的或轻度的神经功能缺失 全脑性的缺血既会导致代谢障碍，也会造成中枢神经系统的结构受损。短暂的脑缺氧发生通常很好耐受，患者一般迅速苏醒。稍长时间的全身循环停止，会令患者遭受轻度的脑缺氧，并造成