(临床诊断学课件）抽搐与惊厥2.ppt

(2)脑神经元及其周围结构受损：各种脑器质性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑脓肿等)可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形，胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性、长期的电位波动。 (3)神经递质改变：当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时，胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐。反之，抑制性神经递质过少，如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成；再如肝性脑病早期，因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少，其结果均导致抽搐。 (4)精神因素：精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱，失去对皮质下中枢的调节和抑制，引发抽搐。如癔症性抽搐。 (5)遗传因素：高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性，这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。 2.非大脑功能障碍 主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，导致持续性肌强直性抽搐。士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度，发生类似破伤风样抽搐。 低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外，常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐搦。 四 临床表现