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Inflammation 炎症 定義 炎症は細胞組織傷害に対する生体防 御反応である。 名称 臓器?器官名+炎, -itis 肝炎、胃炎、腎炎、肺炎、胸膜炎、リンパ節炎等 hepatitis, gastritis, nephritis, peumonitis, pneumonia, pleuritis, lymphadenitis, etc 最終ゴールは原因およびそれにより引き起こされた壊死細胞?組織の除去。 炎症消退後に傷害組織を治癒させるための修復が起こる。 炎症の原因 物理的因子 外傷、温熱、寒冷、放射線 化学的因子 単純な化学物質 (酸、アルカリ等) 化合物による毒物 感染 細菌、ウイルス、寄生虫等 人体にみられる炎症性疾患の多くは微生物の感染による 免疫反応 過敏性反応 Inflammatory cell 炎症細胞 Neutrophil 好中球 lysozomeを含有。 異物や細菌等の貪食?消化に働く、又、組織を融解し修復を助ける。 Eosinophil 好酸球 アレルゲンとIgEの免疫複合体を貪食し、喘息のmediatorの一種を産生。 炎症のchemical mediatorに対し、抑制や分解する働きを有する。 Coticosteroidの濃度が高まると骨髄から末梢への移行が抑制される。 寄生虫感染に際し、好酸球増多症が感作リンパ球由来のケモカイン、虫体由来あるいは虫体抗原を貪食した好中球由来の遊走因子により誘発される。 好酸球が産生する因子は寄生虫体の殺菌滅菌に働く。 Basophil 好塩基球,  Mast cell マスト細胞 大型の好塩基性色素に染まる顆粒を有し、前者は骨髄由来、後者は組織固着性前駆細胞に由来する。 I型アレルギーに密接に関連、ヒスタミン等のchemical mediator releaser Lymphocyte, Plasma cell 急性炎症の末期や慢性炎症の際に出現 Natural killer cell Macrophage 単球由来の細胞で、貪食能と遊走能を有する組織内単核細胞 組織在住性のmacrophage (Kupffer’s cell, 肺胞macrophage等) dendritic cellや皮膚のLangerhans細胞(貪食能をほとんど示さないが、抗原提示能が強い) 炎症の徴候 発赤 細動脈の収縮とそれに続く拡張 熱感 血流の増加 腫脹 血漿成分の滲出 疼痛 組織の伸展やゆがみ 組織破壊 機能障害 炎症部位の運動が疼痛により 抑制されたり物理的に組織の 可動性が制限される 炎症の初期にみられる血管の反応に基因 炎症の際の血液生化学的変化 Leukocytosis白血球増加 Neutrophilia 多くの感染症 特に細菌感染 Eosinophilia 寄生虫感染やアレルギー疾患 Lymphocytosis ウイルス性疾患 Monocytosis 肉芽腫性疾患 核の左方移動 赤血球沈降速度(ESR)の亢進 急性期蛋白の増加 炎症により活性化されたmacrophageの産生するIL-1, IL-6が肝細胞に作用して生合成が高められる蛋白 C-reactive protein (CRP):炎症の細胞壊死の程度とほぼ相関 fibrinogen, glycoprotein, haptoglobin, α1-antitrypsin, α1-anticymotrypsin等 Exudation 滲出 血管内の蛋白質濃度の高い液体が壁を通過し組織間隙に漏れ出ること。滲出液。(循環障害に由来するものは漏出液) post-capillary venule (毛細血管後小静脈)から滲出する蛋白質は血漿成分全て認められ、分子量の小さいものほど割合が大きい。albuminの漏出量が最大。続いてgloburin。血管損傷が著しいときは最も大きな分子のfibrinogenが滲出。 血管透過性の亢進はimmediate phase (30分以内)とdelayed phase (4-5時間をpeakに1-2日)に分かれる Chemotaxis 走化性 血管壁を透過した後の白血球とmacrophageは障害部位に遊走する(migration)。 白血球はchemotaxis agentの濃度勾配により誘導される。 Chemotaxis agentは細胞膜上のreceptorと結合、phospholipase-Cのactivation、Ca2+細胞内流入促進、protein kinese Cのactivation、extending pseudopodを形成し白血球の遊走をうながす。 白血球のリソソーム顆粒内の塩基性蛋白質はmacr

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