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肾透明细胞癌的CT表现与Ki67、MVD、P73表达的相关性研究
肾透明细胞癌的CT表现与Ki67、MVD、P73表达的相关性研究
肾细胞癌起源于肾脏近曲小管上皮细胞,是肾脏最常见的原发肿瘤,目前肾癌的检查方法较多,但CT仍然是应用最广泛的肾癌检查方法。本研究将肾透明细胞癌的CT表现与肿瘤组织的MVD、Ki67、P73的表达进行对比研究,探讨它们之间的相关性,以求更进一步提高术前诊断符合率,并为其术前方案的制定及预后评价提供参考。
1 材料与方法
1.1 一般资料 收集经手术病理证实的30例肾透明细胞癌病例,包括男性18例,女性12例,年龄32~70岁,平均45岁。30例中18例为体检中偶然发现,5例腰痛,4例出现肉眼血尿。
1.2 设备及扫描方法 应用西门子SENSATION64排螺旋CT行双肾CT平扫及三期动态增强扫描。使用高压注射器由前臂静脉注入非离子造影剂(碘海醇,300mg I/ml)60~80ML不等,流速为3~5ml/s,螺距1.2,层厚8mm,扫描过程在病人平静呼吸下屏气后进行。
1.3 病理染色 收集蜡块标本进行切片、烤片,随后行HE及S-P法免疫组化染色。
1.4 影像学观察指标 由两位副高以上职称的放射诊断专家,采取双盲法对所收集肾癌病例的囊变及坏死、大小、出血、强化程度等CT征象进行分析,记录分析结果。
1.5 统计学处理 所有数据
采用SPSS13.0进行处理,实验数据以平均数plusmn;标准差(x-plusmn;s)表示。计数资料时采用卡方检验进行显著性检验,以Plt;0.05为有显著性差异。资料为等级资料时,采用spearman等级相关,Plt;0.05为具有统计学的差异性。
2 结 果
2.1 CT表现 30例肾透明细胞癌26例出现囊变坏死,出血3例,4例病灶内可见钙化,边界不清楚24例,27例皮质期强化值gt;40Hu,17例肿块直径gt;5cm。
2 . 2 病 理 、 免 疫 组 化 结果 HE染色,癌细胞排列呈腺泡样,胞浆透明,核小深染。10例肾透明细胞癌Ki67(+),14例(++),4例(+++);MVD表达均数为56.32plusmn;8.65;P73表达(-)为4例,(+)4例,(++)16例,(+++)2例。
2.3 肾透明细胞癌的CT征象与Ki67、MVD、P73表达的关系肾透明细胞癌中的囊变坏死、肿瘤边界、最大强化程度及大小均与Ki67、MVD、P73表达正相关(Plt;0.05),肿瘤出血与MVD、Ki67表达有统计学意义(Plt;0.05),而与P73表达无关(Pgt;0.05),钙化与Ki67、MVD、P73表达无统计学差异(Pgt;0.05)。
3 讨 论
3.1 肾透明细胞癌的病理特点及CT表现 CCRCC约占肾细胞癌的70%,是肾癌中最常见的亚型,一般以男性多见,5年生存率约55~60%,明显低于乳头状肾癌和肾嫌色细胞癌的患者。肾透明细胞癌的质地通常不均,切面多呈实性,肿瘤内部的出血、坏死及囊变比较常见。镜下可见肿瘤的细胞较大,多可见大量淡染而透明的细胞浆。MSCT对CCRCC的定性诊断主要依据是肿瘤组织的强化程度及其强化方式,研究表明,大多数CCRCC在增强扫描中的皮质期CT值多可升至100Hu以上。本组研究30个病例中,有25例在强化值超过100HU,接近或超过肾皮质的强化程度,随后几期强化迅速减弱,呈现“快进快出”的典型特点。韩希年等对165例经手术病理证实的肾透明细胞癌病例的CT平扫及增强表现进行了研究,138例肿瘤内部表现为不均匀密度,说明肾透明细胞癌很易出现囊变及坏死。本组30例病例中有26例出现了囊变坏死,其中直径gt;5cm的全部可见坏死区,平扫表现为密度极不均匀,边界不清,CT值lt;20HU,增强扫描坏死低密度区无明显强化,但周围的肿瘤实性部分仍呈明显强化,这也是区别于其它肾囊性病变的重要特点。
3.2 肾透明细胞癌的部分CT表现与MVD、Ki67、P73表达的相关性 Ki67是一种与细胞生长周期有关的抗原,广泛应用于与细胞的增殖活性、肿瘤的生长方式等多种生物学行为的关系的研究。MVD即微血管密度,是目前最常用的肿瘤血管生成衡量指标,它被认为是肿瘤血管生成的“金标准”。Cato等认为,MVD是肾癌预后的重要指标。P73很有可能是P53大家族中的一员,其基因的表达符合“two gene inone”的模式,可能兼有癌基因和抑癌基因的双重特性。
研究表明,坏死是由于肿瘤的生长速度超过了肿瘤血管血液供应而出现的表现。本组病例中有26例出现坏死、囊变,占到病例总数的87%,直径gt;5cm的坏死囊变占到100%,而坏死囊变的
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