疼痛与手术反射的神经学研究报告.ppt

(二)内脏痛的传入径路 迄今看法不尽一致, 在内脏神经项下一并讲述 四 .痛信号的调制 （一）外周致痛因子和调制因子 （二）背根节细胞对痛觉的调制 （三）脊髓背角细胞对痛觉的调制 1.参与调制的关键部位—胶质区 Cf(痛)：主要终止于II层 Cf与胶质区中间、投射神经元和脑干下行纤维形成局部神经网络，并存在广泛的突触联系。 闸门学说(60’)：突触前抑制、前馈抑制和对上行投射纤维的突触后抑制，减少或阻碍伤害性信息向中枢的传递，缓解疼痛 信息传入的第一站，此处压抑最经济 2.胶质区参与调制的主要递质 GABA：背角胶质区细胞含大量GABA，已发现突触前抑制的形态证据。 阿片肽类物质：胶质区含有大量脑啡肽和强啡肽中间神经元及阿片受体，并与Cf分布高峰重叠，与脊丘束神经元树突有大量轴树突触(前/后抑制机制均有)。 (二)脑干水平的调制1.参与调制的主要结构 60’两个重大发现 吗啡--3V周和PAG，弱电--PAG. 30年来的公认成果 脑干内源性下行调控系统的证实：PAG 延髓头端腹内侧核群（MG等） 脑桥背外侧网状结构(LC,KF) 背角,产生抑制性调节. See结构模式图 脑干下行抑制系统结构模式图 PAG LC 脊髓背角 NMR 网状结构 2.参与调制的主要递质 5-HT:产生于PAG，与脊丘束神经元既有单突触联系，也有通过背角脑啡肽能神经元介导的多突触联系，以突触前抑制的方式直接抑制痛信息的上行传递 NA：产生于LC，5-HT的镇痛效应有赖于NA系统的完整性 其它：SP、VIP、ENK、GABA、SOM、NPY等. 下行易化系统： (三)丘脑是最主要的痛觉整合中枢 形态学已经证实，传递痛觉的三叉丘系/脊髓丘系终止于丘脑特定核团. 丘脑外侧核群司痛觉分辨功能：能将外周刺激的部位、范围、强度、时程等属性编码向皮层传递. 丘脑板内核群可能主司痛觉情绪反应：与网状结构、皮层、边缘系统有广泛的联系. (四)皮层是痛觉整合,感知的最高级中枢 丘脑发出的投射终止于皮层不同区域 中央后回和旁叶后部是公认的体感区 刺激皮层有痛感 中央后回损伤可减轻疼痛 癫痫先兆有时伴痛 皮层损伤能产生类似丘脑痛的症状 对整合和感知机制的认识仍一知半解 Thank you for attention 疼痛与手术反射的 神经解剖学 赵志英 Professor Ph D.包头医学院基础医学院人体解剖学教研室 第一节 疼痛的神经解剖学 一、疼痛的基础理论 （一）有关概念 疼痛：最为常见的生活(生理）和临床（病理）现象.是一种不愉快的感觉，它通过不同的作用机制导致机体活动不便，健康恶化，情感变化，这是一个十分复杂的过程。疼痛也是患者寻求医疗帮助最常见的症状和疾病。 IASP(1994):疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。 疼痛特性： ①难以名状：与其它感觉混杂在一起，多种感觉的复合（性 质、强度、程度） ②与自主神经活动、运动反应、心理、情绪密切相关 ③感受、传导、调控的实质就是神经系统的活动 ④神经生物学知识是从事疼痛研究的基础 2.伤害性感受和疼痛感觉的区别 含义： 伤害性感受 nociception---CNS对信息的加工和反应 疼痛 pain---主观感觉+情感体验 感知部位：前者发生在各级水平 后者感知、情感在皮层 联系：痛是伤害性感受的主要成分，二者密不可分 （二）疼痛生物学意义 疼痛是机体对周围环境保护性反应—疼痛避免危险、做出防御性保护反射 (无痛儿 因缺乏疼痛警报系统，多因外伤夭亡) 剧烈疼痛引发休克 慢性疼痛“恶性循环”,常可使病人痛不欲生,是致病、致残、致死的原因 ( 患者→看医生, 医生→诊断疾病) Sternbach论述:急慢性疼痛的差异时指出，对急性疼痛来说，疼痛只是疾病的一种症状；而在慢性疼痛，其疼痛本身就是疾病。急性疼痛具有生物学价值，它是一种信号，使得机体避免遭受损伤和有害刺激；而慢性疼痛对患者没有任何价值。 （三）疼痛的主要病理 神经损伤： 病理性冲动传向 神经中枢，引起脊髓、 丘脑、大脑皮层处于过度 兴奋状态。如反射性交感神 经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。 组织损伤： 缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损， 释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺 缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。 理化刺激： 酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一 种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易