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病理生理学 水电解质代谢 1高渗性脱水（低容量性高钠血症） 特点：失钠大于失水 血清Na＞150mmol/L 血浆渗透压＞310 原因：水摄入减少（无口渴感造成摄水减少），水丢失过多（皮肤发热，肺，肾，消化道） 临床表现：细胞内脱水 渗透压升高，引起口渴 细胞外液含量减少（早/轻）引起ADH分泌增加，（晚/重）循环衰竭 细胞内液相歪液转移 血液浓缩 CNS功能障碍 脑出血 脱水热 2低渗性脱水（低容量性低钠血症） 特点：失钠大于失水 na＜130 ＜280 原因：1肾外原因（消化道皮肤）2肾性原因（长期排钠利尿，肾脏疾患，肾上腺皮质功能不全） 临床表现： 细胞外脱水 休克，脑细胞水肿 无口渴感，早期ADH减少，尿不少，晚期，尿少 脱水貌 皮肤弹性减少，眼窝和婴幼儿囟门处凹陷 尿钠 等渗性脱水 若不处理，转变为高渗性脱水；若补给过多，低渗溶液转变为低钠血症 水中毒（高容量性低钠血症） 水肿 体腔内叫积水 3酸碱平衡调节 1.体液缓冲系统：通过弱酸和其共轭碱构成的混合体液系统 特点迅速 2.肺的调节：通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度维持PH稳定 机制：中枢调节：ph降H+升，刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢 外周调节：主动脉体颈动脉体调节 特点几分钟后发生 3.肾的调节： a.通过排酸及重吸收碱对酸碱平衡进行调节 b.近端小管泌H远端肾单位泌H和HCO3重吸收 c.肾小管内含有CA 催化H2O和CO2生成H2O d. NH4的生成和排出是ph依赖性的，酸中毒越严重，尿排NH4越多 e.肝通过尿素的合成清除NH3调节酸碱平衡 4.组织细胞的调节：通过离子交换 常用指标： Ph 7.35-7.45 比值20;1 意义：判断酸或碱的紊乱不能确定性质 动脉血co2分压 33-46mmHg 平均值40 意义：是否为呼吸性酸碱平衡紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱 SB标准碳酸氢盐 AB实际碳酸氢盐 BB缓冲碱 BE碱剩余 AG阴离子间隙 4代谢性酸中毒 血浆中HCO3原发性↓，Ph↓ 原因： HCO3直接丢失过多：经胃肠道大量丢失，肾小管性酸中毒，大量使用碳酸酐酶抑制剂，大面积烧伤 固定酸产生过多，HCO3缓冲消耗，乳酸酸中毒，肾功能障碍，酸物摄入 外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗，水杨酸中毒 肾脏泌氢功能障碍 血液稀释 高血钾 分类： 1. AG增高型代谢性酸中毒 特点：AG高血氯正常如乳酸中毒 2. AG正常型代谢性酸中毒 特点：AG正常血氯高如碳酸酐酶抑制剂 机体代偿调节： 1.血液及细胞内的缓冲代偿调节：即刻发生 HCO3不断被消耗，细胞内调节易引起高血钾 2.肺的代偿调节：刺激颈动脉和主动脉体的化学感受器，反射性引起中枢兴奋，呼吸加深加快，改变肺通气量 3.肾代偿调节：对慢性酸中毒的主要缓冲方式 通过神的排酸保碱能力，起效慢 对机体影响： 1.心血管系统改变：室性心律失常，心肌收缩力下降，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统：脑组织供能不足，对中枢神经有抑制作用3骨骼肌系统：肾性骨营养不良 指标变化： NAHCO3/H2CO3比值接近20:1 Ph 正常 为代偿型代谢性酸中毒 比值低 Ph下降 为失代偿型代谢性酸中毒 SB↓，AB↓，BB↓，BE负值↑， PaCO2↓，血K↑ 5呼吸性酸中毒 由于CO2排除障碍 或 CO2吸入过多 使血浆中PaCO2原发性升高，Ph↓ 原因：呼吸系统功能障碍 CO2排出减少 分类：急性/慢性 机体代偿调节： 1.急性呼酸：主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，代偿不完全，血氯降 2.慢性呼酸：主要为肾脏的代偿调节，可完全代偿，比值接近20:1 指标变化: 低于20:1 Ph↓→失代偿性呼酸 接近20:1 Ph正常→代偿性呼酸 PaCO2原发性升高 AB＞SB（升） BE↑，BB↑，血K↑ 对机体影响： 1.直接舒张血管：脑血管扩张脑血流增加，颅内压升高，引起头痛 2.神经系统功能改变：头痛不安震颤精神错乱嗜睡昏迷 6代谢性碱中毒 HCO3原发性增多 ph升 原因： 1. 酸性物质丢失过多：a.经胃丢失 b.经肾丢失：使用利尿剂，肾上腺皮质激素过多，糖皮质激素过多 2. HCO3过量负荷造成代碱：输入大量库存血 3. H向细胞内转移：低钾血症 4. 肾功能衰竭：血氨过高尿素合成障碍 分类： 1. 盐水反应性碱中毒：血容量减少，低K低氯 盐水治疗有效 2. 盐水抵抗性碱中毒：原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，盐水治疗无效 机体代偿调节： 1.体液的缓冲和细胞内外离子交换 2.肺的代偿调节：呼吸抑制3肾的代偿调节：泌H泌NH4减少HCO 3.重吸收减少 指标：接近20:1 Ph正常→代偿性代碱 高于20:1 Ph ↑ →失代偿性代碱