第10章肾上腺受体激动药.pptVIP

第十章 肾上腺素受体激动药 是一类化学结构与药理作用和肾上腺素及去甲肾上腺素相似的胺类药物，故称拟交感胺。 体内过程 不能口服，禁止皮下及肌肉注射。临床采用静脉滴注给药。 不易透过血脑屏障。 一部分被去甲肾上腺素能神经所摄取进入囊泡内储存起来。一部分被COMT、MAO 所破坏。 代谢物从尿中排泄。 药理作用 主要激动α受体（α1、α2），作用较肾上腺素略弱。亦可激动β1受体，对β2受体几无作用。 药理作用 2.心脏： 激动β1受体使心脏兴奋。但在整体情况下，血压升高又反射性使心率减慢，心输出量不变甚至减少；大剂量可使心肌细胞自律性增强，引起心律失常。 药理作用 3.血压： 治疗量SBP升高，脉压差加大（SBP与DBP之间的差值）。大剂量则SBP、DBP均升高，脉压差变小。 禁忌证： 高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿或无尿病人等。 优点： 作用持久； 对心率影响不明显，很少引起心律失常； 对肾血管作用弱，较少引起肾衰症状。 临床应用 作为NA的代用品，用于防治脊髓麻醉时低血压及出血、外科手术、脑外伤等引起的休克早期。 药理作用 可激动α、β受体。 1.心脏： 兴奋，对窦房结、异位起博点均有激动作用，是一个强效的心脏兴奋药，又能扩张冠脉血管。不利因素能提高心肌代谢，增加耗氧量；大量可引起心律失常。 药理作用 2.血管： 主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌。对皮肤粘膜血管、内脏血管尤其是肾血管有显著收缩作用( α受体分布占优势)；骨骼肌及冠状血管则扩张(β2受体占优势)；对脑、肺血管作用弱。 药理作用 4.支气管：舒张支气管平滑肌（β2）。 收缩支气管粘膜血管。抑制肥大细胞释放过敏物质。 5.代谢：促进代谢，提高机体的耗氧量，治疗量可提高20%～30%。 （1）促进肝肌糖原分解、降低外周组织对葡萄糖的摄取，血糖升高。（α、 β2受体） （2）促进脂肪分解，使血脂升高。（β3受体） 不良反应及禁忌症 不良反应 ：血压升高、心律失常。 禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢病人。 作用机制 1、激动 DA 受体、α受体、β受体。 顺序为： DA受体β1 受体α 受体 β2 受体。 2、也能促进NA的释放。 药理作用 1.心脏 ： 通过激动β1 受体和促进NA的释放，而使心肌收缩力加强、输出量增加，对心率影响不明显。与Ad比较，二药均使心力加强50%，Ad使心率加快20%，而DA 则无明显影响。 临床应用 1.抗休克（心源性、感染中毒性、出血性） 2.急性肾功能衰竭（与利尿药合用）。 不良反应 ：大量亦可引起心动过速、心律失常和肾血管收缩。 药理作用 2、支气管平滑肌：松弛作用缓慢而持久。可用于防治支气管哮喘。 3、中枢：兴奋大脑和皮层下中枢。 特点 1、性质稳定，口服有效 2、作用弱、慢、久 3、中枢兴奋作用明显，镇静催眠药可对抗 4、易产生快速耐受性 药理作用 激动β1 、β2 受体，对α受体几无作用。 1.心脏：兴奋心脏。其加快心率、加速传导作用比肾上腺素强，对窦房结兴奋作用强，引起心律失常的机会比肾上腺素少。 药理作用 2.血管和血压 ： 舒张血管。骨骼肌血管扩张较明显。治疗量SBP升高，DBP下降。大剂量时，SBP，DBP均降低。 药理作用 3.支气管 舒张支气管平滑肌。缓解痉挛。 4.其他 升高血脂作用与肾上腺素相似，而升高血糖作用较弱。中枢兴奋作用微弱。 不良反应及禁忌症 不良反应 主要是心脏反应。 禁忌症 冠心病、心肌炎、甲亢。 3.血压：治疗剂量（0.5～1mg)SBP升高，DBP变化不大或下降；较大剂量SBP及DBP均升高。 作用于肾小球旁器细胞β1受体，促进肾素分泌。 后扩张 肾上腺素作用的翻转 药理作用 1.心脏骤停：心室内注射。 2.过敏性休克：首选药。 3.支气管哮喘 ：心源性哮喘禁用。 4.与局部麻醉药配伍：1：250000 5.局部止血 ：0.1% 临床应用 Ad的作用： 1.降低毛细血管通透性：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，并减轻支气管粘膜充血水肿；（激动α1受体）， 2.改善心脏功能：（激动β1受体）。 3.缓解呼吸困难：解除支气管平滑肌痉挛，（激动β2受体） 多巴胺(dopamine, DA) 口服无效；需静滴给药，在体内易被 MAO、COMT 破坏，维持时间短，不易透过血脑屏障。 2.血管和血压 治疗量能使肾、