肾小球肾炎 南医三院 周树录医生(医学百事通).pptVIP

肾小球肾炎 肾脏的结构 肾脏的结构 肾脏的结构 肾脏的功能 （一）急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎: 简称急性肾炎，是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床特点是起病急，表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能不全。 常见病，好发于儿童及青年。 最常见是急性链球菌感染后肾炎。 病因 细菌（链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等） 病毒（水痘病毒、乙型病毒性肝炎病毒等） 其他病原体 病 理 肉眼观：双肾肿大，表面光滑。 光镜下观：弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生（主要是内皮及系膜细胞）及细胞浸润（中性粒细胞、单核细胞等），肾小管改变不突出。 免疫荧光法：免疫球蛋白G （ IgG）及补体C3（ C3 ）为主的颗粒状或线状的沉积物。 电镜下观： 可见电子致密物在肾小球特定部位沉积。 临床表现 本病好发于儿童及青少年，大部分患者发病前有咽部或皮肤的链球菌感染史。感染后1～3周起病。 临床表现 一、水肿 二、高血压 三、尿异常 （少尿、血尿、蛋白尿） 四、全身表现 五、并发症 ?水 肿 血 尿 蛋白尿 四、全身表现 常有疲乏、厌食、恶心、呕吐（与氮质血症不完全成比例）、嗜睡、头晕、视力模糊及腰部钝痛等。 五、并发症 重症或治疗不及时，可出现心力衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭等。 治 疗 自限性疾病 一般治疗（休息） 治疗感染灶 对症治疗 透析治疗（血液透析、腹膜透析） 预后 多数患者预后良好。 老年、高血压、大量蛋白尿、肾脏病理损害严重者预后较差。 预防 预防链球菌感染，保持皮肤清洁，预防脓疱疮。 做好呼吸道隔离，预防猩红热、化脓性扁桃体炎。一旦发生，应及早给予青霉素等抗生素治疗。 （二）急进性肾小球肾炎RPGN 病因复杂 起病急骤 病情演变迅速，呈进行性发展 早期出现肾功能衰竭 病理呈新月体肾小球肾炎 病因 原发性:由肾小球自身病变引起。 继发性：由其他疾病如系统性红斑狼疮等累及肾脏所造成的肾小球病变。 其他肾小球疾病病理类型转化而来。 病理 肾脏增大 光镜：肾小球囊腔内新月体形成。 免疫荧光：可见IgG、C3在肾小球沉积。 电镜：可见电子致密物在肾小球特定部位沉积。 临床表现和实验室检查 前驱感染 进行性少尿或无尿。 数周内肾功能进行性恶化→尿毒症。 中度贫血、C3降低。 抗-GBM（+）、CIC（+）、ANCA（+）。 治疗 ■强化治疗 ★血浆置换。 ★大剂量甲基强的松龙及环磷酰胺治疗。 ■透析、肾移植。 预后 早期诊断，积极治疗者疾病可得到明显缓解。 诊断、治疗不及时者预后不佳。 与病理类型有关。 （三） 慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎，是原发于肾小球病变的一组疾病。 临床特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能不全。 病 因 绝大多数病因尚不确切，部分与溶血性链球菌、乙型肝炎病毒等感染有关。 仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。 发病机制 机体免疫功能的失调：包括体液免疫（抗体）及细胞免疫（淋巴细胞）功能失常的持续存在有关。使免疫复合物沉积于肾小球，引起炎症及肾组织损伤。 高血压引起肾小动脉硬化、肾小球血流动力学异常参与了疾病的发展。 病 理 双肾弥漫性肾小球病变。可表现为IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎、局灶节段增生性肾炎、膜性肾病、局灶或弥漫性肾小球硬化。 其中IgA肾病是亚太地区最常见的类型，约占本病的1/3~1/2，其特点为反复发作性肉眼或镜下血尿，可伴有蛋白尿，肾组织病理检查有肾小球内IgA广泛沉积，伴系膜细胞增多，基质增生。 系膜增生性肾炎 临床表现 早期：乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状。可出现蛋白尿、血尿，高血压、水肿。 临床表现 中期：可出现大量蛋白尿，中等程度以上的高血压及不同程度的肾功能不全。如处理适当，病情可缓解，基本上恢复到原水平，但亦可能因此进展至尿毒症阶段。一般认为高血压、摄入过多的蛋白质和磷、各种感染、肾毒性药物等，均可加快肾功能恶化。 临床表现 晚期：表现为慢性肾衰竭。病程长短因病理类型不同而异，一旦出现较高的氮质血症 （血尿素氮及肌酐升高），则较快发展到尿毒症。 实验室及其他检查 尿常规 尿蛋白电泳 尿红细胞相差显微镜检 肾功能 肾脏超声 肾穿刺活检（重要） 治 疗 主要目的：防止或延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状及防治严重并发症。 治疗措施 低蛋白饮食。 控制高血压和保护肾功能。 抗凝和血小板解聚药物。 肾上腺糖皮质激素。 细胞毒药物。 其他措施 ：感染、肾毒性药物等。 预后 多数患者病情迁延，缓慢进展，最终至慢性肾功能不全。病变进展速度主要取决于病理类型（如膜增生性肾炎及弥漫性肾小球硬化预后较差），也与预防和治疗是否及时、恰当有关。 (四)隐匿型肾小球肾