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第十五章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)主要累及大、中型动脉。 病变特征:血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉管壁变硬、管腔狭窄。 动脉硬化（arterosclerosis）指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病, 包括动脉粥样硬化、细动脉硬化（arteriolosclersis）和动脉中层钙化（medial calcification）。 动脉粥样硬化多见于中老年人,目前我国本病呈上升趋势,北方高于南方。 一、病因和发病机制 ㈠ 危险因素 1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 ① LDL/sLDL 、apoB→与AS正相关 ② HDL、apoA-I →抗AS作用 2. 高血压: 高血压患者AS与同龄、性别 组比→发病早、发病率高 3. 吸烟:损伤内皮、CO↑→内皮细胞释放生长因子、SMC内移、增生，吸烟亦使血液粘滞度增高。 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→sLDL→ox-LDL→泡沫细胞 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓ 5. 其他危险因素 ① 内分泌因素：雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同；甲状腺素可降低血胆固醇和LDL水平。② 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症 ③年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 二、发病机制 1、 脂源性学说： 高脂血症 ↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ 氧自由基下形成OX-LDL  ↓ ↓毒性作用 趋化单核细胞→泡沫细胞 ↓ 粥样斑块 2、损伤应答学说：危险因素反复损伤内皮，血中脂质沉积内膜，单核细胞、血小板粘附增加并产生生长因子促进SMC增生及分泌基质，形成纤维斑块。 3、炎症学说：单核巨噬细胞在血管粘附因子作用下进入内膜，吞噬脂质形成泡沫细胞。 4、平滑肌致突变学说：中膜SMC增生、移行至内膜。 三、病理变化 ㈠ 基本病理变化 1、脂纹脂斑期：是AS最早期的病变。 ① 肉眼观：内膜表面有黄色斑点或长短不一条纹，平坦或微隆起。 ② 镜下观：见大量泡沫细胞（包括巨噬细胞、肌源性两种）聚集及脂质和基质沉积。 该期为可逆性病变。 2、纤维斑块期：脂质继续沉积，表面和周围胶原纤维增生。 ① 肉眼观：内膜表面见不规则隆起斑块，由淡黄变为瓷白色。 ② 镜下观：表面形成纤维帽（大量胶原纤维＋少量SMC、弹性纤维、蛋白多糖），其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。 3、粥样斑块期：深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混合形成粥糜状物质，故称之，又名粥样瘤，是AS典型病变。 ① 肉眼观： 内膜表面 隆起、灰 黄色，切 面纤维帽 下大量粥 糜状物质。 ② 镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形物质，其中可见大量胆固醇结晶（针状空隙），底部为肉芽组织和少量泡沫细胞、炎细胞；中膜平滑肌萎缩；外膜新生毛细血管、结缔组织和淋巴细胞。 ㈡ 继发性病变 1、斑块内出血：斑块内新生cap破裂或动脉腔内血液灌入引起。 2、斑块破裂：纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡。 3、血栓形成：粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。 4、钙化：粥样斑块内出现钙盐沉着。 5、动脉瘤形成：萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。 ㈢ 主要动脉病变及影响 1、主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉，破裂可致大出血。 2、冠状动脉粥样硬化：心绞痛、心梗。 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化：脑萎缩、脑梗死、脑出血。 4、肾动脉粥样硬化：顽固性肾血管性高血压、AS性固缩肾。 5、四肢动脉粥样硬化：间歇性跛行、足趾干性坏疽。 第二节 冠状动脉AS及冠心病 一、冠状动脉粥样硬化症 1、病变分布特点： 左侧右侧，大支小支，近端远端 左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干 左旋支或左主干 后降支 2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心壁侧，偏心性狭窄。 四级：Ⅰ 25%以下  Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75%  Ⅳ 76%以上 二、冠状动脉硬化性心脏病 因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD） ，简称冠心病，也称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD），习惯