第十六章肾功能不全.pptVIP

肾功能不全 概述 肾的生理功能 1.泌尿功能: 主要包括滤过、排泌、重吸收 2.内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3；并使某些激素，如胃泌素、甲状旁腺素灭活。 概念 指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍，代谢产物不能充分排出而蓄积体内，并有水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程。 分类 根据发生速度分急性、慢性两类，出现明显中毒症状者称尿毒症。 急性肾功能不全 由于双侧肾在短时间内其排泄功能同时急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种综合症。 一、病因 1，肾前性：多为肾血流量减 少引起，如休克、心衰、DIC等疾病导致，为功能性肾功能不全； 2，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免疫性损伤等因素引起肾小管上皮、肾间质、肾滤过膜等损伤； 3，肾后性：结石、肿瘤、结核等引起肾及尿道阻塞。 二 、发病机制 （一）肾血流灌注降低 ①有效循环血量↓,血压降低,肾灌注压下降; ②交感-肾上腺系统兴奋; ③肾素-血管紧张素作用; ④肾内舒血管物质减少; ⑤肾毛细血管内皮细胞肿胀; ⑥肾局部DIC。 损伤的机制 1，ATP减少及Na+-K+-ATPase活性降低； 2，自由基产生增多及清除减少；缺血、中毒、免疫损伤均可引起。 3，磷脂酶活性增高及GSH减少。 （一）少尿期 病情最危重的阶段，持 续时间与预后有关。 1、尿的变化： 1）尿量素 少或无。 2）尿成分 糖尿、氨基酸尿、蛋白 尿、出现细胞和管型。 3）尿比重 比重低、渗透压低。 2，水中毒 钠水潴留、ADH分泌增多及内生水生成→稀释性低钠血症→细胞水肿 3，氮质血症 肾泌尿排泄功能障碍→NPN↑（蛋白质代谢产物-肌酐、尿素、尿酸、多肽、胍类） 4，代谢性酸中毒 肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌氢、泌铵功能下降；高钾等。 5，电解质变化 1）高钾血症：肾排泌K+减少；组织 分解；酸中毒；输库血。 2）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低钠 （二）.多尿期 1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号。当尿量增加到大于400ml/d，标志着病人已进入多尿期。 A 肾血流量增加→肾小球滤过功能恢复→肾小管浓缩功能尚未恢复→多尿 B 原尿漏回减少 C 肾间质水肿减轻 D 渗透性利尿 2，高血钾、酸中毒、氮质血症→脱水、低钠、低钾； 3，氮质血症逐渐减轻。 （三）恢复期 多数病人恢复正常，少数转为慢性肾衰。 四 防治原则 1.去病因：解除尿路梗阻，解除肾血管阻塞，纠正血容量不足，抗休克。 2.阻断发病环节： ①补液 ②甘露醇和利尿剂应用 ③纠正酸中毒和电解质紊乱 ④抗感染 ⑤透析治疗 慢性肾功能不全 由于各种疾患使肾实质逐步遭到严重破坏，有功能的肾单位日趋减少，以致肾脏不能维持机体内环境的稳定，代谢产物不能充分排出，并出现肾脏内分泌功能障碍的病理过程。 一、病因 ①最常见的是慢性肾小球肾炎; ②肾血管疾患 ③尿路慢性梗阻 ④其他肾脏疾患 二、发生机制 1.健存肾单位学说 此学说认为在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的小部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，以增强其功能进行代偿，但疾病继续发展，健存肾单位日益减少，最终不足以代偿肾功能，发生慢性肾衰。 2.矫枉失衡学说 肾疾病晚期，体内出现某些溶质蓄积，机体通过代偿调节反应，使某种调节因子分泌增多，来提高这些溶质的排泄。但这些调节因子分泌过多本身又可引起另外的不良影响，发生内环境另一方面的失衡。 3.肾小球过度滤过学说 此学说认为部分肾单位功能丧失后，健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致单个肾单位的过度滤过→长期负荷过重，可导致肾小球纤维化、硬化和功能衰竭。 三、慢性肾衰时机体代谢的变化 一）、尿的变化： 1尿量 早期为多尿，机制为： ①残存肾单位过度滤过； ②原尿流速快，肾小管重吸收少； ③渗透性利尿； ④肾小管上皮受损时，对ADH敏感性降低； ⑤晚期由于残存肾单位进一步减少→少尿、无尿。 2）尿节律 出现夜尿增多，机制不清 3）尿比重 由于早期肾小管浓缩功能 减少，而稀释功能正常，出现低比重尿，随着病情进展，肾浓缩和稀释功能均告丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。 4）尿成分