06偏瘫康复课件.pptVIP

脑血管意外后偏瘫康复 南京医科大学 江钟立 脑血管障碍 1）定义：指原发于脑血管的缺血或出血所致的脑组织损害疾病的总称 2）分类（NINDS-Ⅲ）： 无症状性 局部脑功能不全 血管性痴呆 高血压脑病 诊断标准 无症状性脑血管障碍： 1）无血管性脑实质病灶所致的神经征候（左右反射的差异、脑血管痴呆） 2）无包括一过性脑缺血发作在内的脑卒中既往病史 3）CT或MRI上见有血管性脑实质病灶（梗塞灶、出血灶等） 诊断标准 局部脑功能不全：分为可逆性TIA和不可逆脑卒中 1）TIA：缺血所致的局部神经症状在24小时内消失，发作持续时间2-15分钟，根据病史诊断 2）脑卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑动静脉畸形、脑梗塞（梗塞灶皮质以下15mm和15mm） TIA新定义 一个持续时间为２小时、引起小范围脑梗死的临床发作将被诊断为卒中而不是ＴＩＡ，而没有急性梗死证据（由于未进行影像学检查或者影像学研究的结果阴性）的相同发作将被诊断为ＴＩＡ。 诊断标准 血管性痴呆：脑血管障碍所致的痴呆， 1）有痴呆症状 2）病史、临床检查、影象学检查有脑血管障碍 3）症状和图象诊断相关联 分类：多发灶梗塞性、单发灶梗塞性、小血管病变伴梗塞性、低灌流性、脑出血性、其他 诊断标准 高血压脑病：恶性高血压、子痫、褐色细胞瘤等引起的急剧升高的高血压伴颅内压增高、抽搐、意识障碍。 脑组织病理表现为：梗塞、出血、缺血性神经细胞死亡、缺血性白质脑病 脑损伤的主要病理和病理生理 病理 脑细胞破坏 神经传递阻断 病理生理 高级中枢运动控制能力障碍或丧失 运动、感觉、言语、感知认知、视力、吞咽、括约肌控制等功能障碍 损伤机制 坏死：细胞快速死亡（数分钟至数小时），病理性死亡或被动死亡，不需要内在基因参与，有炎症反应。 凋亡：细胞程序性死亡，迟发性的生理性死亡或主动死亡，需要基因参与，无炎症反应。 顿挫：损伤后存活的脑细胞功能短暂丧失 冬眠：损伤后存活的脑细胞功能长时间丧失 中枢性瘫痪与周围性瘫痪的区别 粗大异常的运动模式 正常运动控制：高级中枢通过锥体系和椎体外系实现对低级脊髓中枢的易化和抑制，控制外周肌肉随意收缩和肌张力。 运动障碍：异常运动模式/肌痉挛 1）正常运动控制： 高级中枢通过锥体系和椎体外系易化或抑制脊髓中枢，控制外周肌肉随意收缩和肌张力 2）高级中枢功能障碍，低级中枢失去控制 异常表现：易化作用失控，出现粗大异常的运动模式（协同运动），联合反应和共同运动是最常见的形式。 联合反应 患侧完全不能随意收缩，但健侧用力收缩时，其兴奋可引起患侧肌肉收缩，常以固定的模式出现。 这种反应伴随痉挛出现。痉挛程度越高，联合反就越强。偏瘫早期明显，但恢复中、后期逐渐减弱。 共同运动 同侧大肌群运动时伴随多块协同肌的非协同收缩，导致定型的组合运动，即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。 反射亢进 高级与低级中枢之间相互调节/制约的关系破坏，正常反射活动丧失，而原始的、异常反射亢进。 肢体协调、控制、平衡功能异常，影响正常功能活动 异常肌痉挛模式 肌张力指非运动状态肌肉所保持的收缩状态或紧张度，以肢体被动运动时的抗阻力来表示。 正常肌张力：通过锥体系和锥体外系的抑制性指令和脑干脊髓束的易化性指令，对脊髓γ-反射环路进行协调控制。 中枢损伤后：皮质对运动的下行抑制作用丧失，运动易化指令异常活跃，导致γ-反射亢进，肌张力异常增高，继而出现肌痉挛。 偏瘫肌痉挛模式 上肢屈肌痉挛模式：上肢呈挎篮样屈曲，肩下沉后缩，上臂内旋，前臂内旋或外旋，上肢诸关节屈曲。颈向患侧侧屈，面朝向健侧，躯干向患侧弯曲。 下肢伸肌痉挛模式：下肢僵硬如柱，患侧骨盆上抬，下肢外旋，髋、膝关节伸直，足内翻，趾跖屈，行走时呈划圈样步态 肌痉挛的程度 取决于病变部位 常在病后的1－3周内出现，有些患者表现不明显，且很快恢复，而有些将终身存在。 如果治疗中不注意抑制痉挛，并采用过强的刺激，会使肌痉挛加重。 运动协调控制障碍 反射异常、肌张力过高 肌肉痉挛 肌力减弱 正常的精细、协调运动被粗大的共同运动模式或痉挛模式所取代 偏瘫侧肢体有肌肉收缩活动，但不能随意地协调控制，从而不具备实用功能 平衡功能异常 平衡功能受大脑和小脑的支配，同时与视觉、听觉、本体感觉、肌力、骨关节等有关。 大脑皮层对运动的习惯也产生一定程度的影响。 脑功能损害者平衡功能均受到不同程度的影响，表现出坐、立不稳，步行困难，影响日常活动。 感知认知障碍 感知(perception)：将感觉信息综合为有含义的认识。认知(cognition)：大脑处理、储存、回忆和应用信息。 诊断感知、认知障碍必须以所有感官功能正常为前提。 感知认知障碍包括各种失认症和失用症。 失认症：对事物、人体认识能力丧失，包括视觉、听觉、触觉及身体部位。 失用症指患者不能完成以前所能