病生简答题(完整版).docVIP

何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。 什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、D I C等。 简述健康和疾病的含义。健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。 举例说明因果交替规律在发病学中的作用。原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持．保证重要器官的血供．但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：不可逆昏和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 为何脱水易发生休克,为什么?低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致失渗透压感受器受抑制,ADH分泌的释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,导致细胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量减少,病人易出现休克. 有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。心房肽：促进肾排水排钠。甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外[K+]比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。 试述水肿的发病机制。水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。 代谢酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？(1)．血液及细胞内的缓冲作用：H＋＋HC03－H2C03→ C02+H2OH＋＋Buf－Hbuf，细胞内外K＋－H＋交换，进入细胞内H＋ 被细胞内缓冲系统缓冲。 (2)．肺的代偿调节：H＋浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2）继发性降低。(3)．肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管