铅砷汞的毒性—刘少通.ppt.ppt

铅，砷，汞的毒性 —2010级化学3班刘少通 一、重金属毒理概述 （1）污染来源 1 吸收 2 转运 3 分布 4 排泄 （2）代谢过程 （3）联合作用 1 独立作用 2 协同作用 3 拮抗作用 二、重金属—铅 （1）铅污染的来源 1、吸收 （2）毒理 铅 呼吸道 血循环 肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用 40% 消化道 肝 胆汁 肠 粪便 门静脉 肠肝循环 （5~10%） 皮肤 铅无机化合物 × 四乙基 \(^o^)/YES！ 2、分布 铅 血循环 90%与红细胞结合 10%血浆 可溶性磷酸氢铅 血浆蛋白结合铅 初期 软组织 肝、肾、脾、肺 后期 不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2] 骨（90~95%） 毛发 牙齿 骨铅 血铅[Pb3(PO4)2] [PbHPO4] 内环境变化 缺钙、感染、饮酒、 外伤、服用酸碱药物 3、排泄 主要途径：肾脏 20~80 ?g/天 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 生物半衰期：5-10年 母体 胎盘 胎儿 乳汁 婴儿 4、毒作用机理 （1）血液系统 （2）神经系统 （3）消化系统 （4）血管 （5）肾脏 垂腕（铅麻痹） （1）砷污染的来源 自然：岩石的风化、含砷火山岩浆的喷发 人为：采矿、金属冶炼、煤炭燃烧、含砷工业品和含砷农药的生产和使用 三、砷 （2）毒理 1、吸收 呼吸道：经呼吸道粘膜砷化合物可被完全吸收。 消化道：无机砷化合物被摄入消化道以后，其吸收程度取决于它的溶解度和物理状态。 皮肤 ：砷化合物能经皮肤吸收，尤其混在可溶性脂质软膏中时更容易被吸收。 2、分布 砷化合物被吸收入血以后，迅速通过血液分布到肝、肾、肺、肠、脾、肌肉和一些神经组织中。 砷与小肠黏膜、肾皮质、皮肤、骨骼、毛发和指甲等有较高的亲和力。 砷以无活性的形式贮存于骨和上皮及皮肤附属器官如毛发、指甲等。 亚砷酸盐还可以蓄积于白细胞中。 3、排泄 （1）排泄途径：经肾以尿形式排出，其次是经胆汁随粪便排出，也可由汗液、乳汁、毛发和指甲排出少许。 （2）排泄形式：有机砷化合物一般以原形排出；无机砷化合物一般在体内经生物甲基化以后再排出。 （1）砷的细胞遗传学效应 砷诱发细胞染色体畸变 砷诱发细胞姐妹染色单体互换和微核（卫星核）频率的增高。 4、毒作用机理 （2）砷的分子毒理学效应 砷对生物大分子合成的作用 砷对细胞基因有扩增作用。 砷对DNA损伤和修复的作用 砷对免疫功能有影响。 （3）砷有致突变、致畸变、及致癌变作用 砷角化病继发表皮内鳞状细胞癌 砷不是始发致癌剂，而是辅致癌剂或辅癌剂。 砷被认为是辅致突变剂或辅突变剂。 砷也是第Ⅴ主族元素中唯一可致畸的元素。 （1）汞污染的来源 1、以汞为原料的工业生产过程中产生的废水、废气和废渣。 2、煤及石油的燃烧、含汞农药的应用及含汞污水灌溉等。 四、重金属—汞 1、吸收 （2）毒理 汞 呼吸道 血循环 高度弥散性 高度脂溶性 肺泡壁（75%） 消化道 极少，约为摄入量的0.01% 皮肤 约为呼吸道摄入量的1% 2、分布 汞 血循环 与血浆蛋白结合 初期 全身各器官 数小时后 向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统 汞+金属硫蛋白 汞硫蛋白 近曲小管 上皮细胞 3、排泄 主要途径：肾脏 →尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 生物半衰期：60天 母体 胎盘 胎儿 血脑屏障 Hg2+(高度亲电子性) 酶 生物活 性物质 电子供体基团 电子供体 酶失活 生物活性物质失活 共价结合 共价结合 含硫、氧、氮的基团 巯基、羰基、羧基、羟基、氨基 Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础 （1）金属汞 （2）无机汞化合物 （3）有机汞化合物 4、毒作用机理 甲基汞污染引起的水俣病 * * * * * *