生物竞赛复习：维生素与辅酶幻灯片.pptVIP

8. 维生素B12和B12辅酶 维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。 维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症（即巨初红细胞症）的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，在1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。 在自然界中只有微生物能合成维生素B12。 维生素B12是含三价钴的多环系化合物，其经验式为C63H88O14N14RCo。其结构式经多次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。 微生素B12为深红色晶体，熔点甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶体及水溶液都相当稳定。但酸、碱、日光、氧化和还原都使之破坏，有光活性。 化学名称：钴胺素。 活性形式； （1）5’—脱氧腺苷钴胺素：甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶的辅酶 （2）甲基钴胺素 功能： 以VB12辅酶形式促进一碳基团的转移。 促进某些化合物的异构作用。促进甲基转移作用。 3. 维持SH的还原型状态。 4. 促进核酸和蛋白质的生物合成。 5. 维持造血机构的正常运转。 6. 促进上皮组织细胞的新生。 缺乏症： 1. 儿童及幼龄动物发育不良。 2. 消化道上皮组织细胞失常。 3. 造血器官功能失常，不能正常产生红血细胞，导致恶性贫血。 4. 髓磷脂的生物合成减少，引起神经系统的损害，表现症状为手足麻木、刺痛、体位不易维持平衡、肌肉动作不协调、忧郁易怒、思想迟缓和健忘等。 维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白（称为内因子），两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子，须注射维生素B12治疗。 9. 维生素C 维生素C能防治坏血病，又称抗坏血酸(ascorbic acid)。 O=C C—OH C—OH HC HO—C—H CH2OH O O=C C=O C=O HC HO—C—H CH2OH O -2H +2H [还原型] [氧化型] 抗坏血酸为无色晶体，熔点192℃，味酸，溶于水及乙醇。不耐热，易被光及空气氧化。 抗坏血酸可还原2，6-二氯靛酚使之褪色，亦可与2，4-二硝基苯肼结合成有色的腙，定性或定量测定。 功能： 1. 促进各种支持组织及细胞间粘合物的形成，是脯氨酸羟化酶的辅酶。 2. 在体内组成氧化还原体系，对生物氧化有重要作用。 缺乏症： 坏血病 毛细血管易出血和齿、骨发育不全或退化。 五、脂溶性维生素 1. 维生素A（视黄醇、抗夜盲干眼病维生素） 维生素A只存在于动物性食物中，包括A1 和 A2两种。A1即视黄醇，主要存在于咸水鱼的肝脏；A2即3-脱氢视黄醇，主要存在于淡水鱼肝脏。在高等植物和动物中普遍存在的β-胡萝卜素可转变为维生素A，因此称类胡萝卜为维生素A原。肝脏、乳制品、蛋黄、胡萝卜、绿叶蔬菜、玉米。 CH2OH 视黄醇 β-胡萝卜素、α-胡萝卜素、γ-胡萝卜素、黄玉米色素在肝脏、肠粘膜内转化成A。 β-胡萝卜素 转化成二个维生素A（一切有色蔬菜） α-胡萝卜素 γ-胡萝卜素 黄玉米色素 转化成 一个维生素A 维生素A1一般为黄色粘性油体，纯体可结晶为黄色三棱晶体，熔点63℃。维生素A2尚未制成晶体。 维生素A不溶于水，而溶于油脂和乙醇，易氧化，在无氧条件下，相当耐热。易被紫外光所破坏。在氯仿和乙醇溶液中，维生素A1的吸收峰在328nm，维生素A2的吸收峰在345nm及350nm。在乙醇溶液中，维生素A1与三氯化鏑作用产生的蓝色溶液在620nm处有一特殊吸收光带，维生素A2在693nm和697nm各有一吸收光带。 维生素A生理功能： 1.维持上皮组织的完整性和细胞膜的通透性； 2.维持正常视觉； 3.有助于动物生殖和泌乳,促进年幼动物生长等。 ? 视紫红质为弱光感受物，当弱光射到视网膜上时，视紫红质分解，并刺激视神经而发生光觉。 11-顺式视黄醛，在暗光下经视网膜圆锥细胞作用后，与视蛋白结合成视紫红质，形成一个视循环。 当全反视黄醛变成11-顺式视黄醛时，部分全反视黄醛被分解为无用物质，故必需随时补充维生素A，每日补充量1 mg。 缺乏症： 1. 上皮组织结构改变，呈角质化。皮肤干燥，成磷状。呼吸道表皮组织改变，易受病菌侵袭。有的患者因肠胃黏膜表皮受损而引起腹泻。在儿童还偶有因缺乏A引起眼角膜和结膜变质，牙釉和骨质发育不全。大人、小孩长期缺乏维生素A都会导致泪腺分泌障碍产生干眼病（眼结膜炎）。动物缺乏维生素A，生殖和泌乳也不正常，易发生流产和缺奶。 2. 视紫红质不足，对暗光适应能力减弱，发生夜盲症。 3. 引起代谢失调，如某些器官的DNA含量减少，粘多糖（硫酸软骨素）的生物合成也受阻碍。 维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。 2. 维生素D（钙化醇）