皖南医学院病理生理学教研室.ppt

第2节 病因和发病机制 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑ 第3节 代谢和功能的改变 一、物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1 、糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑ 第4节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热?散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温?上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温“调定点”，散热反应。 2 、脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备不足 营养摄入不足 动员脂肪 交感神经兴奋脂解激素分泌 3 、蛋白质分解加强 游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白 4 、水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓ 高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 脱水 退热期：尿量恢复、大量出汗↑→Na+　Cl-排泄↑ 　　　　　　 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。 二、功能变化 1 、中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性↑：烦躁，谵妄，头痛 持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与IL-1有关 小儿高热易出现抽搐------热惊厥 （一般见于6月~6岁儿 童，可能与小儿CNS发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。） 2 、循环系统的功能变化： ⑴ HR↑*：血温↑刺激窦房结 HR↑ CO↑ 交感肾上腺髓质系统（+） MVO2↑ 对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰 另外，对某些特殊发热病人，体温↑与HR↑并不成比例。 ⑵ Bp： 体温上升期：HR↑、外周血管收缩 Bp↑ 高热期、退热期：外周血管舒张 Bp可轻度↓ 3 、呼吸系统的功能变化： 血温升高→刺激呼吸中枢 呼吸加强 代谢加快 CO2↑ （散热作用） 4 、消化系统的功能变化： 交感神经兴奋 副交感神经抑制 消化液↓→食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物 三、防御功能 即有有利的一面，也有不利的一面 1 、抗感染能力： ⑴杀灭，抑制细菌 ：热，内生致热原→使循环中Fe的水平↓ ⑵ 免疫细胞功能改变 2 、对肿瘤细胞的影响： 发热→内生致热原 （IL-1，TNF，IFN）：可杀灭抑制 肿瘤细胞 发热→肿瘤细胞对热的耐受性差 3 、急性期反应（acute phase response）： 定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性