外科休克的护理课件.pptVIP

外科休克 休克(shock)概述 定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 主要的病理生理变化为微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。 休克的新概念为循环机能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。 休克的认识过程 第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并将血压作为判断休克和复苏的主要指标。 20世纪60年代引入“微循环”概念以后，除血压外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。 70年代随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型”和“低动力型”休克，并且能够指导复苏。 80年代，又提出了“氧输送-氧耗”理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。 90年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了pHi(胃肠粘膜内pH)的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。以上历史反映了人们对休的认识经历了由全身→系统→局部→细胞不断深入的过程。 一.病因与分类 低血容量休克:急性大量出血引起失血性休克。大量血浆丧失(如烧伤)引起失血浆性休克。脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起失体液性休克。严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等。 感染性休克(中毒性休克)分低排高阻和高排低阻两型。 心源性休克、神经源性休克、过敏性休克 外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。 血流动力学分类，即低容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克，对临床有更大的指导意义。 二.病理生理 休克的始动环节: 血容量减少:低血容量性休克。 心输出量减少:心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。 血管容量急剧增加:微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及部分感染性休克的始动环节。 微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。