16肾功能不全.ppt

(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 第三节 慢性肾功能不全 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 一、慢性肾功能不全 病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 三、CRF发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 (一)健存肾单位学说 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 三、CRF发病机制 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (二)肾小球过度滤过学说 三、CRF发病机制 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (三)矫枉失衡学说 三、CRF发病机制 四、 CRF功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 四、 CRF功能代谢变化 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 四、 CRF功能代谢变化 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 四、 CRF功能代谢变化 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 四、 CRF功能代谢变化 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 四、 CRF功能代谢变化 4. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 四、 CRF功能代谢变化 矫 枉 矫 枉失衡 矫 枉失衡 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH分泌 溶骨 矫 枉 失衡 血钙降低 ①血磷升高 ②1，25-（OH）2-D3生成减少 ③毒性物质的滞留 ④肠道磷酸根排出增多 5.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 四、 CRF功能代谢变化 （四）肾性高血压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 四、 CRF功能代谢变化 （五）肾性骨营养不良 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 四、 CRF功能代谢变化 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 毒性物质抑制血小板第3因子释放 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血 四、 CRF功能代谢变化 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 尿毒症发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 尿毒症 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱