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羊水栓塞 羊水栓塞（amniotic fluid embolism) 分娩过程中羊水进入母体血循环后引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（ DIC）肾衰竭或猝死等一系列病理改变。 较为罕见，发生迅速、凶险，病理生理机制复杂，母婴死亡率很高。 产妇的致命杀手 ? 发病情况 Meyer在1926年报道 1941年对此疾病有了进一步的认识 Steiner和Luschbaugh在一组分娩死亡的患者的 肺循环中发现有胎儿碎片存在，认为这可能是 导致患者死亡的原因。 1952年报道了凝血障碍的羊水栓塞症。 60年代治疗上几乎无进展, 不可预料、不可预防70～80年代以后 DIC的了解以及肝素的应用在治疗上有了新的突破，抢 救成功率提高。 发病非常罕见，约为4-6/10万 原 因 羊膜腔内压力过高 血窦开放 胎膜破裂 诱发因素: 高龄产妇、多产妇、过强宫缩、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产术 羊水进入母体血循环的途径： 1．经宫颈内膜静脉 2．病理性开放的子宫血窦 3．蜕膜血管通道 4．羊膜腔穿刺：胎膜后血肿，临产后胎膜撕裂导致 羊水栓塞。 5．孕中期钳刮术:羊水流尽前钳刮，羊水自胎膜附 着处血窦进入母体血循环。 病理生理(重点） 1 肺动脉高压： 肺动脉高压可引起急性右心衰竭，继而呼吸循环功能衰竭。 羊水内有形成分 肺循环 阻塞小血管 肺动脉高压; 羊水内激活凝血系统的物质 启动凝血过程 小血管内血栓形成 阻塞肺小血管 迷走神经兴奋 肺小血管痉挛加重; 羊水内抗原成分 Ⅰ型变态反应 支气管痉挛 支气管内分泌物增多 使肺通气、肺换气减少 肺内小血管痉挛。  2 DIC： 羊水中的凝血因子、透明质酸酶、蛋白质、组胺等促凝物质进入母血，激活外源性凝血系统，发生严重的DIC，产生多脏器的栓塞表现，肾脏是一主要受累的脏器，可能会发生急性肾衰。 在大量的凝血物质被消耗后，血中纤维蛋白原下降，同时羊水中所含有的纤溶激活酶又能激活纤溶系统，患者由高凝状态转入纤溶阶段，常常表现为血不凝、产后出血、全身出血等。这一现象出现在羊水栓塞发生后的30分钟至4小时。 临床表现 （重点） 1 心肺功能衰竭、休克： 心力衰竭、急性循环呼吸衰竭及变态反应引起。 时间：第一产程末、第二产程宫缩较强时或破膜不久 表现：烦躁不安、寒战、恶心、呕吐、气急 呼吸困难、紫绀、湿锣音，休克症状 数分钟死亡 2 DIC引起的出血： 阴道、切口、皮肤粘膜、血尿、消化道出血 3 急性肾功能衰竭：少尿、无尿、尿毒症 原因：肾缺血、缺氧 器质性损害 诊 断（重点） 典型的临床表现 + 相应的辅助检查 下腔静脉血镜检有无绒毛成分 辅助检查 1.心电图：右心房、右心室扩大 2.胸片：双肺弥散性点片状浸润影，沿肺门周围分布， 伴有右心扩大 3. 凝血功能的检查： ①血小板计数100×109/L；②凝血酶原时间延长；③血浆纤维蛋白原1.5g/L即可诊断。④凝血块观察。⑤出血时间及凝血时间延长。⑥纤维蛋白降解产物的增加，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)及乙醇胶试验阳性。 治 疗（重点） 原则：根据病理生理特点进行针对性治疗。 强调：由于实验室检查往往需要一定时间， 因此如患者有胎膜早破、人工剥膜加破膜及催产素引产或加强宫缩等诱发因素，在临产前、产时或产后出现咳呛、紫绀或苍白、出血甚或休克，则应首先考虑诊断为羊水栓塞。应即边检查，边组织抢救，分秒必争，哪怕是过度诊断，也不能忽略任何一个可能是羊水栓塞的患者。决不可等待检验结果后再予治疗。 预 防 1.掌握催产素的应用指征 2.人工破膜应在活跃早期进行，破膜应在宫缩间歇时进行。 3.产力过强、急产时可给予宫缩抑制剂或镇静剂。 预 防 4.?剖宫产时，应先吸羊水再出胎头，娩出胎儿后应先吸尽宫腔内残留的羊水再注射催产素。 5.?中期引产可行米非司酮＋前列腺素以减少对内膜的损伤，如行钳刮手术，应先破膜羊水流净再进行钳刮。 6.?严格掌握羊水穿刺指征及技术。 7.?尽可能避免羊水污染： 8.?对有诱发因素的产妇应提高警惕。 病案 刘某，女，26岁，1998年1