第十七章肝性脑病.ppt

主要措施： 积极治疗原发肝病； 去除肝性脑病诱因； 维护肝脏功能； 促进氨代谢清除； 调节神经递质。 治 疗 一、去除诱因 1.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱： 尤其注意低钾低氯性碱中毒。 2.止血和清除肠道积血： 灌肠：弱酸液（禁用肥皂液灌肠）。 导泻：乳果糖、25%硫酸镁等。 3.预防和控制感染。 治 疗 肝性脑病hepatic encephalopathy，HE 内科学消化系统疾病 遵医附院消化科 掌握：肝性脑病的病因、诱因、临床表现、 诊断、鉴别诊断和治疗。 了解：本病的发病机制、病理。 目标要求 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE) 是严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是智力减退、意识障碍、行为失常和昏迷。 又称肝昏迷(hepatic coma)。 概 述 各种严重肝病及门体分流： 肝硬化（主要原因） 门体分流 重症肝炎 爆发性肝衰 原发性肝癌 严重胆道感染 妊娠期急性脂肪肝 病 因 氨中毒学说（主要） 神经递质学说 锰离子 发病机制 一、氨中毒学说： 是引起肝性脑病的重要发病机制。 特别是门-体分流性。 发病机制 ㈠氨的生成和代谢 1.生成：血氨主要来自于肠道（90%）。 谷氨酰胺 NH3+谷氨酸 尿素 NH3+CO2 发病机制 细菌 代谢 2.吸收：受结肠pH值影响。 发病机制 NH3 NH4+ pH6 pH6 弥散 入血 转运至 肠腔 3.清除： 肝脏合成尿素和谷氨酰胺（主要途径）； 组织利用、肾脏排泄、肺呼出。 发病机制 ㈡氨中毒的机理：NH3透过血脑屏障。 (1)干扰三羧酸循环：影响乙酰CoA生成。 (2)增加脑对中性氨基酸的摄取（酪氨酸、苯 丙氨酸、色氨酸—抑制脑功能）。 (3)脑星形胶质细胞合成大量谷氨酰胺（脑细 胞水肿）。 (4)直接干扰神经的电活动。 发病机制 二、神经递质的变化 1.γ-氨基丁酸/苯二氮唑(GABA/BZ)神经递质 GABA/BZ复合体共同调控氯离子通道。 NH3上调脑星形胶质细胞BZ受体表达，促使氯离子内流而使神经传导被抑制，从而诱发HE。 发病机制 2.假性神经递质： 兴奋性递质：多巴胺、去甲肾上腺素、 乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸。 抑制性递质：5-羟色氨、γ-氨基丁酸、 苯乙醇胺、谷氨酰胺。 发病机制 β-羟酪胺和苯乙醇胺结构与去甲肾上腺素相似，但传导神经冲动作用很弱，称为假神经递质。 发病机制 3.色氨酸： 色氨酸与白蛋白结合，不易透过血脑屏障。 肝硬化：白蛋白↓→游离色氨酸↑→透过血脑屏障↑→脑内代谢生成5-HT、5-羟吲哚乙酸(抑制性神经递质)↑→肝性脑病（睡眠倒错）。 发病机制 三、锰离子 锰具有神经毒性。 正常时肝分泌至胆道，排入肠道。 肝病时进入体内循环，沉积于脑，直接对脑组织损伤，还影响5-HT、去甲肾上腺素、GABA等神经递质功能，星形细胞功能障碍，与氨有协同作用。 发病机制 上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 安眠镇静药 诱 因 麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染 急性肝衰HE：脑水肿（50%）。 肝硬化HE：AlzheimerⅡ型星形细胞。 病 理 根据病理生理不同分型： A型：发生于急性、亚急性肝衰。 B型：门-体分流型。 C型：发生于慢性肝病、肝硬化，最常见。 分 型 高级神经中枢功能紊乱：性格、智力、行为、意识。 运动和反射异常：扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射。 临床过程分5期：0~4期(各期可有重叠) 临床表现 0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病。 心理、智力测试轻微异常。 无性格、行为异常。 无神经系统病理征。 脑电图（EEG）正常。 此类患者不宜驾车及高空作业等。 临床表现 1期(前驱期)： 轻度性格、精神异常： 欣快激动、淡漠、睡眠倒错等； 可有扑击样震颤； EEG多数正常。 临床表现 2期(昏迷前期)： 嗜睡、意识错乱、行为失常等； 腱反射亢进、肌张力增高、病理征+； 扑击样震颤+； EEG明显异常。 临床表现 3期(昏睡期)： 昏睡、神志不清、幻觉等； 腱反射亢进、肌张力增高、病理征+； 扑击样震颤+； EEG异常。 临床表现 4期(昏迷期)： 神志完全丧失； 扑击样震颤不能做； 浅昏迷时，腱反射亢进、肌张力增高； 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低； EEG明显异常。 临床表现 1.血生化检查 血氨：慢性肝性脑病多有血氨增高， 急性肝性脑病血氨多正常。 血浆氨基酸：