过敏性休克急救处理广东省人民医院急危重症医学部主治医师黄伟平.ppt

过敏性休克急救处理 广东省人民医院急危重症医学部 主治医师 黄伟平 2013年5月 概述 过敏性休克（Anaphylactic shock） 是一种急性、危及生命的临床综合症，是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后，肥大细胞和嗜碱细胞迅速释放大量的组胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质，导致全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，有效血容量下降所致 概述 其表现和程度依机体反应性、抗原进入量及途径有很大差别。通常突然发生且很剧烈，不及时处理常可危及生命 发病机理 由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多 发病机理 青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应 发病机理 常见过敏原 异种蛋白：内分泌激素（胰岛素、加压素）、酶（糜蛋白酶、青霉素酶）、花粉浸液（豚草、树）、食物（蛋清、牛奶、坚果、海产品、巧克力）、抗血清（抗淋巴细胞血清或丙种球蛋白）、职业性接触蛋白质（橡胶产品）、蜂类毒素等 多糖类：如葡聚糖铁 常用药物：如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因）、局麻药（普鲁卡因、利多卡因）、维生素（硫胺、叶酸）、诊断性制剂（磺化X线造影剂、磺溴肽）、职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物等） 流行病学 临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。 表1. 临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国，1984) 病理表现 喉头水肿 肺间质水肿与出血 急性肺淤血与过度充气 内脏充血 临床表现 皮肤粘膜：皮肤发红，瘙痒，继以荨麻疹，血管 性水肿，喷嚏、水样鼻涕、声哑 呼吸系统：喉头水肿、痉挛（是早期致死原因） 呼吸困难：非心源性肺水肿 支气管痉挛，肺泡内出血等 循环系统：休克 临床表现 消化系统： 腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻 中枢神经系统： 往往先出现恐惧感、烦躁不安和头晕，继而晕厥，嗜睡或昏迷，抽搐或肢体强直 眼及鼻腔： 结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒 血液系统： 血液浓缩，弥漫性血管内凝血（DIC） 临床表现 过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生（约50%），也可在半小时后发生（约10%）。过敏症状出现得越早，病情越严重 过敏性休克常有2个以上的下述器官受累： 皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统 诊断 诊断要点： 1.有致敏原； 2.起病迅速； 3.多个系统器官受损：循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降 休克诊断 诊断标准： 有休克诱因 1、意识障碍 2、脉搏100次/分或不能触及 3、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性；皮肤花斑、粘 膜苍白或发绀；尿量0.5ml/（kg.h）或无尿 4、收缩压90mmHg 5、脉压 30mmHg 6、原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上 鉴别诊断 1.迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）： 也就是俗称的“晕针”多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克 迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗 鉴别诊断 2.输液反应： 寒战、发热，WBC增高 鉴别的要点：有无渗出性体征 鉴别诊断 3.遗传性血管性水肿症： 具有家族史的血管性水肿，不伴有荨麻疹，但胃肠粘膜常显著水 肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻 特异性病因诊断 过敏原检测对预防本症有重要意义 过敏原检测原则： ①在休克解除后 ②在停用抗休克及抗过敏药物后 ③如做皮肤试验，最好先由斑贴、挑刺等试验开始，严格控制剂量，并准备好必要的抗休克药物。少数皮试阴性者仍有发生本症可能 救治 （一）一般处理 ①立即脱离或停止进入可疑的过敏物质 ②保持呼吸道通畅，面罩或鼻导管给氧，缓解气道痉挛，必要时给予气管插管 ③密切监测神志、血压、心率及经皮氧饱和度等 治疗 （二）肾上腺素：--“救命针” 立即给予0.1%肾上腺素0.3 ～ 0.5ml立即皮下或肌肉注射。病情需要可间隔10～15分钟再注射2 ～3次 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药