治疗充血性心力衰竭药.ppt

思考题 1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。 2.强心苷类中毒有哪些表现？如何治疗？ 3.简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。 4.简述β受体阻断药治疗CHF的作用。 5. β受体阻断药治疗CHF时，应注意 哪些问题？ 选择题答案： 1A 6C 7C 8B 9B 10E 2E 3D 4C 5E 11D 16A 17D 18A 19ABCDE 20ABC 12E 13E 14B 15B 21ABCD 22ABCDE 23CDE 24ABCE 25ABCD 26BCD 27BD 28ABCDE 29ABC 30ABCDE 地高辛的正性肌力作用机制：地高辛与心肌细胞膜上的Na+-K+·ATP酶结合并抑制其活性，使胞内Na+增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，使Na+外流增加，Ca2+内流增加；或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，最终导致细胞内Na+浓度下降，Ca2+浓度上升，后者又使肌浆网摄取Ca2+增多，储存Ca2+增多；并通过“以钙释钙”的方式促使肌浆网释出更多Ca2+。 正性肌力作用特点为：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；③增加CHF患者心排出量。 ①快速型心律失常 ②房室传导阻滞 ③窦性心动过缓 地高辛中毒的治疗： ①停用地高辛类及排钾利尿药，补钾（口服或静点）；②缓慢型心律失常给予阿托品；③快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英纳；严重中毒给予地高辛抗体。 药理作用： 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利，抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，AngⅡ生成减少，同时卡托普利还抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，促进NO和PGI2的生成，扩张血管改善血流动力学异常；醛固酮分泌减少，减轻钠水潴留，防止心肌纤维化；通过IP3及PLC途径，抑制原癌基因c-fos、c-myc表达，抑制细胞增殖，防止及逆转心血管重构；抑制交感神经活性；保护内皮细胞。 β受体阻断药通过抗交感神经及RAAS而治疗CHF： ①改善心功能与血流动力学 ②抑制交感神经过度兴奋和上调β受体 ③抑制RAAS的激活 ④抗心律失常与抗心肌缺血作用 ①观察时间应较长，一般心功能改善的平均奏效时间为3个月（心功能改善与治疗时间呈正相关），即其慢性效果显著。 ②应从小剂量开始，逐渐增加至使患者既能够耐受又不致引起CHF的剂量，开始剂量偏大将导致CHF加重。 ③在充分使用利尿药、ACE抑制药和地高辛基础上，应用β受体阻断药。对扩张型心肌病CHF 的疗效好。 ④对严重心动过缓、左室功能衰竭、重度房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。应定期检查血尿素氮、肌酐。 编者：王芳（华中科技大学同济医学院） 石卓 * 4. 心电图表现 P-R间期延长 Q-T间期缩短 P-P间期延长 T波低平或倒置，S-T段呈鱼钩状 抑制交感神经活性(正性肌力作用所继发) 中毒量兴奋交感神经中枢 增强迷走神经的活性 对神经系统的作用 二 心排出量增多，产生间接利尿作用 抑制肾小管细胞Na+-K+·ATP酶, 产生直接利尿作用 利尿作用 三 [临床应用] 1．治疗慢性心功能不全 用于各种原因所致收缩功能障碍的心功能不全。 2．抗心律失常 ⑴心房纤颤 地高辛抑制房室传导，是降低房颤心室率的首选药物。 ⑵心房扑动 ⑶阵发性室上性心动过速 1．胃肠道反应 2．中枢神经系统反应 头痛、黄视、绿视及视力减退等症状。 视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一。 [不良反应] ①快速型心律失常 室性期前收缩出现较早而常见，是停药的指征之一。 ②房室传导阻滞 ③窦性心动过缓 心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。 3．心脏反应 [影响心肌对强心苷敏感性的因素] 病理状态 离子的影响 血液的pH影响 年龄 合并用药 奎尼丁、排钾利尿药、维拉帕米、拟肾上腺素药 低血钾、低血镁、高血钙 正常肌力作用 效应 毒性 0 毒性 地高辛血药浓度（ng/ml） 地高辛血药浓度与作用之间的关系 1.0 效应 0.5 2.0 1.5 2.5 [强心苷中毒的治疗] (1)快速型心律失常 停药、静滴氯化钾 室性心动过速及心室颤动——利多卡因 极严重的地高辛中毒——地高辛抗体 (2)缓慢型心律失常 窦性心动过缓和房室传导阻滞 阿托品