脑卒中患者的血压管理.ppt

脑卒中患者的血压管理 长春市中心医院 心内二科 贡郡利 脑卒中患者血压管理 脑卒中患者血压管理的理由 脑血流量与血压 脑卒中急性期血压意义及预后 急性卒中的血压管理 脑卒中二级预防降压建议及用药选择 脑卒中血压管理理由 脑卒中是中国高血压患者最主要并发症 脑卒中是中国高血压患者主要死亡，致残主要原因 高血压是脑卒中的重要危险因素 血压升高是脑卒中急性期的常见并发症 脑卒中是全球重大的公共卫生问题 血压与脑血流量（CBF） CPP（脑灌注压） =MAP（平均动脉压）-ICP（颅内压） Baylis效应：以CBF恒定条件为： （MAP:50/60mmHg＿150/160mmHg)： 当CPP↓-小动脉收缩，-脑血管阻力↑。 当CPP↑-小动脉舒张，-脑血管阻力↓。 脑卒中急性期血压变化及预后 卒中急性期血压升高原因：多种因素影响 1 高血压病史 2 神经内分泌激活 3 机体对卒中后所致CPP降低作出生理反应 4 疾病本身及医疗环境所致的精神因素：如 ：心输出量增加，住院应激， 尿儲留， 疼痛等 脑卒中急性期血压变化及预后 卒中急性期血压与预后的关系：多项研究结果显示 1 ：入院血压增高与神经功能恢复不良和较高的病死率相关 脑卒中急性期血压变化及预后 2 ：相反研究：入院时血压较高的患者，出现神经症状加重的风险低；入院后血压下降患者，临床结局差。 3 ：入院时血压与预后呈U型相关，入院时180/100mmHg结局最佳。 急性期24小时血压下降20mmHg者预后差。 脑卒中急性期血压变化及预后 血压与临床结局之间不是简单线性关系： 脑缺血时，为了挽救半暗带脑组织，血压反射性增高以保证充分的脑灌注。 脑出血时，增高的颅内压通过库欣(Cushing)反射引起血压上升。 动脉溶栓后血管再通者血压有显著降低。 因此，高血压可能是机体对脑卒中做出的积极反应，而非导致预后不良的原因。 急性脑卒中的血压管理 对脑卒中急性期血压态度是“管理”或“调控”，而非简单的降低。原则是保证脑灌注。 AIS（急性缺血性脑卒中）： AIS的Bp过低导致→CPP降低→缺血半暗带区梗死，继而梗死灶扩大。 Bp↑→脑水肿→梗死后出血转换. 目前国内外指南未见有关AIS理想血压水 平的具体建议. 急性脑卒中的血压管理 2 ICH（脑出血）：ICH→ICP↑↑→rCBF↓机体自动调节机制作用→Bp↑→MBP↑→CPP↑→rCBF改善。 研究发现：快速降压可使急性ICH患者的血肿扩张减缓。收缩压水平与血肿增长的关系最密切。ICH急性期血压应适度增高。 急性脑卒中的血压管理 3 SAH（蛛网膜下腔出血） 高血压是SAH的独立危险因素，降压治疗可减少SAH发生。 AHA推荐“3H”疗法(高血压/高血容量/血液稀释疗法)以改善脑供血.但对升高血压具体范围仍未确定。 急性脑卒中的血压管理 SCAST研究启示： 伴高血压急性卒中患者应用坎地沙坦降压治疗可能不能获益，甚至可能对其产生不利影响。 虽然仅据此项研究结果尚不足以得出最终结论，但现有证据至少不支持为急性卒中患者进行过于积极降压治疗。 急性脑卒中的血压管理 急性卒中降压指证： 1 缺血性卒中AIS:血压Bp≥200mmHg 2 出血性卒中ICH:血压Bp≥180mmHg 3 或伴高血压脑病，主动脉夹层，急性心衰等 4 若缺血性卒中具备适应症并拟行溶栓治疗时，需降血压控制180/100mmHg以下，以降低颅内出血风险. 急性脑卒中的血压管理 如卒中发生24小时患者仍处于血压很高水平，则启动降压治疗，并在数日内允许的情况下降至160/100mmHg。 发病4周后，如患者病情平稳，则应按心血管高危人群降压治疗，建议对其进行达标控制。 急性脑卒中的血压管理 2010年公布两项针对脑出血的临床试验 急性脑出血降压治疗(ATACH)： 发现24小时静脉注射尼卡地平维持血压160/90mmHg,可减少神经功能进一步缺损 急性脑出血强化降压试验(INTEIACT)： 研究提示在出血早期，积极降压阻止血肿扩大带来的益处可能被潜在的危害抵消 急性脑卒中的血压管理 SAH ICH AIS MBP90-110mmHg SBP120-150mmHg MBP100-120mmHg SBP140-160