心血管系统药物在ICU的应用幻灯片.pptVIP

心血管系统药物在ICU的应用 危重病医学的主要任务是对重危病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预，其跨专业的特点决定了临床危重病救治是综合性的，涉及多个学科的问题。从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。  多巴胺（DA） （一）药理作用 ①兴奋心脏 可加强心肌收缩力和增加心输出量，增加心率和诱发心律失常的作用比肾上腺素弱。 ②舒缩血管 小剂量时可使收缩压上升，舒张压稍降，平均血压变化不大。大剂量时可使外周阻力增大，舒张压上升。 ③增加尿量 激动肾和肠系膜上的DA受体，使肾血管扩张，肾小球滤过率增加，通过排钾利尿作用增加尿量，此特步对休克少尿患者有积极意义，是目前抗休克的常用药。 （二）临床应用 ①抗休克 通过加强心肌收缩力，升高血压，改善重要脏器的供血量及排尿，适用于感染性、出血性及心源性休克。尤其对伴有心收缩力减弱及尿量减少的患者效果良好，同时应补充足血容量、纠正酸中毒等。 ②治疗急性肾功能衰竭 可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭以增加尿量。 （三）不良反应和禁忌证 ①不良反应 如给药方法得当，DA不良反应轻微。但滴速过快或药物浓度过高，可出现心动过速、头痛、高血压、甚至心律失常，药液外渗局部后可在给药数小时发生水肿、变黑或坏死 ②禁忌证 高血压及心脏器质性疾病者慎用。 (四）注意事项 1.应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量，但如果存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态尚未纠正，液体复苏的同时仍可暂时使用升压药以维持生命和器官灌注。 2.选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5-10mg酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 3.遇有血管过度收缩引起舒张压不成正比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。 4.如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。 5.突然停药时可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。 6.在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的检查。 重酒石酸去甲肾上腺素 （一）药理作用 　 是肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。 （二）临床应用 1.休克（主要用于早期神经源性休克）但出血性休克禁用 2.低血压（主要用于药物中毒引起的低血压） 3.上消化道出血，胃内给药温度0~4℃稀释后口服，尤其是肝硬化、门脉高压导致双食道静脉破裂的病人 （三）不良反应 1、局部组织缺血坏死：静脉滴注时间长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。 2、急性肾功能衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。 （四）注意事项 1.皮下或肌肉注射因剧烈的局部血管收缩，吸收很少，且易引起局部组织缺血坏死，故由静脉给药。 2.静脉滴注时应注意局部组织情况，防止药液外漏引起局部组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药（立其丁）作局部封闭。 3.用药当中必须随时测量血压，调整给药速度。且用药量过大或时间过长，易出现急性肾衰，用药期间注意观察尿量，应保持在25ml/h以上。 血管扩张药：硝普钠 （一）药理作用 ①此药起效快、作用强、维持时间短。 ②对小动脉、小静脉及微静脉均有直接扩张作用。 （二）临床应用 1、主要用于高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者，也可用于慢性心功能不全。 2、仅做静脉点滴，30s内出现血压下降，2min内达到最低水平，停药后，5min内血压恢复到原水平。一般开始10-20μg/min,最大用量200μg/min。 （三）不良反应与禁忌证 1、不良反应 ①头肿痛、面部潮红、恶心、呕吐、不安和心悸等，是由于过度降压所