2009季海夺腰间盘突出症的病因病理分析及治疗方法综述.ppt

腰间盘突出症的病因病理分析及治疗方法综述 临床教研室 季海夺 概念： 是由于腰椎间盘的退变与 损伤，导致脊柱内外力学平 衡失调，使椎间盘的髓核自 破裂口突出，压迫腰脊神经 根而引起腰腿痛的一种病症。 本病好发于20~50岁的体 力劳动者，男性多于女性。 临床以腰4~5和腰5~骶1之 间突出最多。 解剖学基础-骨 解剖学基础-连结 1.间盘连结 2.韧带连结（3长2短） 3.关节连结 解剖学基础-神经根通道 神经根通道分为两段： 1.椎管内部分—神经根管 2.椎间孔部分 解剖学基础——椎间孔 分为三区——入口区、中区、出口区 入口区：椎间孔的起始部位 中 区：在上、下椎弓根切迹之间， 相对狭窄 出口区：是椎间孔外口的周围区 腰椎生物力学——椎间盘 腰椎间盘主要由纤维环和髓核两部分组成。纤维环呈 同心圆环形结构。腰椎同颈椎一样，纤维环都是前部厚 而后部薄。各层纤维走行方向不同，彼此成30~60度交 角，含水量为78%。椎间盘由细胞及细胞外的基质组成。 细胞外的基质为水、胶原和蛋白聚糖。髓核为胶冻样物 质，含水量达85%随年龄增长及间盘变性，其含水量逐 渐降低至70%。髓核含水量可随负荷大小而改变。在承 受负荷时，水从间盘中排除；而负荷解除时，水又被重 新吸收。胶原可抵抗张应力，蛋白聚糖能抵抗压应力， 两种物质相互配合，则可保证椎间盘良好的力学特性。 腰椎生物力学——椎间盘的功能 1.保持脊柱的高度 2.连结上、下两椎体，使椎体表面承受相同的压力，并使椎体有一定的活动度 3.对纵向负荷起缓冲作用 4.维持关节突间一定的距离和高度，保持椎间孔的正常大小 5.维持脊柱的生理曲度 人体在不同的姿态下，腰椎间盘的受力也不同 （见图表） L3间盘动态负荷量表 腰椎生物力学——腰椎小关节 按解剖结构来说，椎间盘、前纵韧带、后纵韧带与 小关节及其关节囊的抗扭转作用应相等，各占45%， 其余10%由棘间韧带承担。 但在生活与工作中远非如此。当腰椎处在最大前屈 位时，小关节约承担90%的张应力（不承担压应力） 当腰椎处于最大后伸位时，小关节承担约33%的压 应力。 当腰椎处于剪式状态时，椎间盘和小关节一样各承 担剪应力的45%而当椎间盘变性时，腰椎间盘则不能 承担如此重的压应力。在腰背部后伸时，一部分压力 便转移到小关节上。因此，小关节对腰椎的稳定性起 着重要的作用。 病因 内因：退行性改变 外因： 1.不良习惯和强迫体位的慢性劳损 2.脊柱畸形 3.过度负荷 4.长期颠簸和震荡 5.急性损伤 6.年龄因素 7.遗传因素 病理 1.腰椎间盘的病理改变 一般认为，腰椎间盘突出症的病理变化先由间盘的变性开始的。在外力的作 用下，纤维环先产生环形破裂，然后产生放射状裂隙，进而纤维环的内层破 裂（多在间盘后方和侧后方）。此时，再有小的扭转应力就可产生椎间盘突 出。 2.关节突关节的病理改变 在椎间盘变性的同时，小关节关节囊也在发生病理改变。它在压应力及旋转 应力等异常力的作用下，先出现滑膜炎症；而后，关节囊的小撕裂伤和他的 愈合在不断的重复，以致形成瘢痕。结果，关节囊失去弹性，可导致小关节 半脱位，关节面粗糙不平，关节骨质增生，关节纤维化等改变。 3.黄韧带的病理改变 连续的外伤是引起黄韧带肥厚的主要原因。黄韧带变性后，纤维排列不规 则，弹性纤维明显减少。变性严重时黄韧带可出现骨化，当脊柱后伸时，黄 韧带可出现皱褶凸入椎管，是椎管的有效容积减少，容易压迫神经根或脊髓 而出现相应的临床症状和体征。 临床表现 1、腰背部疼痛 2、下肢放射性疼痛：由于腰间盘突出多发生在腰部4-5或5骶1 椎间隙，正是坐骨神经根处。所以，腰间盘突出患者多有坐骨神经 痛或先由臀部开始，逐渐放射到大腿后外侧、小腿外侧、足背及足 底外侧和足趾。中央型突出常引起双侧坐骨神经痛。当咳嗽、打喷 嚏及大小便等腹内压力增高时有传电般的下肢放射性疼痛加重。 3、腰部活动受限 4、跛行 5、肌无力和肌萎缩 6、患肢感觉改变 7、大小便改变 好发人群 1、从年龄上，本病一般发生在20--50岁之间，发病的比 例约占整个发病率的80%。 2、从性别上，多见于男性，因为男性体力活动较多。 3、从体型上，一般过于肥胖或过于瘦弱的人易发。 4、从职业上，劳动强度较大的工人多见。 5、从姿势上，每天常常伏案工作的办公室工作人员及经 常站